Монография государственное научное издательство «Ўзбекистон миллий энциклопедияси» Ташкент 2010 б 49



страница3/14
Дата24.04.2016
Размер2.21 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14

* согласно критериям ВОЗ


Истощение запасов железа возникает вследствие несоответствия между всасыванием железа и функциональными потребностями организма. Такое нарушение баланса чаще всего возникает в результате низкого содержания железа в пище, уменьшения всасывания, утилизации абсорбированного железа или повышения потребностей организма.
В организме повышение потребности в железе возникает в период роста, при менструальных кровотечениях, родах и наличии хронических паразитарных заболеваний. По данным А.Т.Тураева (1974), основной причиной анемии у детей раннего возраста является алиментарный фактор, составляющий 67,1%. Кроме несбалансированного питания, развитию сидеропении способствуют также природные факторы особых биогеохимических провинций, в почвах которых наблюдается очень низкое содержание железа. В результате чего у людей, проживающих в этих провинциях, отсутствует столь необходимый нормальный круговорот железа (почва растения животные человек почва) (Кудрин А.В., 1998).
В детском возрасте до 95% всех форм малокровия составляет железодефицитная анемия. Основными причинами последней являются недостаточное поступление железа с пищей и нарушение его всасывания через слизистую кишечника (Дворецкий Л.И. и др, 1994; Ковалева Л., 2001). Однако, развитие сидеропении возможно и при перераспределении железа в организме (Бахрамов С.М., и др. , 1993, 2005).
Важное место среди причин ЖДА занимает несбаланси-рованное питание ребенка с ограничением мясных продуктов и заменителей мясопродуктов, а также избыточным употреблением молочных и мучных продуктов (Шайхова Г.И., 1990; ВОЗ, 2001), Отдельную проблему особенно у детей школьного возраста, составляет ЖДА, возникающая при геморрагических заболеваниях (наследственные тромбоцитопатии, гемофилия, болезнь Виллебранда и др.), ювенильных маточных кровотечениях, рецидивирующей гематурии, кишечных кровотечениях, из-за продолжительной потери железа (Грабеклис А.Р., 2003; Петров В.Н., 1989).
В течение значительного периода детства усвоение железа из пищи превалирует над его потерями, обеспечивая положительный баланс железа в детском организме и постепенное его накопление в депо, тогда как в последующий взрослый период жизни уровни абсорбции и потерь железа примерно одинаковы. Основным и характерным отличием баланса железа у детей от аналогичного баланса у взрослых является большая его зависимость от поступления экзогенного пищевого железа. Так, если у взрослого человека примерно 95% всех потребностей для нужд гемоглобинообразования, синтеза многочисленных железосодер-жащих белков и ферментов обеспечивается за счет реутилизации железа отживших и деструктированных в ретикулоэндотелиальной системе эритроцитов и только 5% этих потребностей покрывается за счет абсорбированного железа из диет, то у ребенка в возрасте 1 года быстро растущие потребности его организма в железе только на 70% покрываются за счет механизма реутилизации эритроцитарного железа, а на 30% эти потребности обеспечива-ются абсорбцией пищевого железа (Бугланов А.А., Расулов С.К. и др , 2001).
Механизм развития дефицита железа достаточно демонстра-тивен: потребность в железе в сутки составляет 1-1,65 мг/сут у мужчин, 2-3 мг/сут у женщин и девушек, 4-5 мг/сут у менструирующих девочек подростков, 2-3 мг/сут у подростков (мальчики и не менструирующие девочки) и 0,9 мг/сут – детей до 1 года, что связано со слущиванием эпителия кожи, клеток слизистых, потерями с желчью, мочой, калом. Именно такое количество поступает из пищи (в стандартном рационе содержится 15-20 мг железа, всасывается не более 10-15% этого количества, что составляет 2,5-3 мг железа), т.е. существует естественный баланс, который нарушается при любой кровопотере или при нарушении всасывания железа (10-15%) (Петров В.Н., 1989). Всасывание железа происходит в слизистой двенадцатиперстной и начальной части тонкой кишки и переносится в органы с помощью трансферрина, в дальнейшем накопление железа в организме обеспечивает ферритин, который накапливается в макрофагах печени, селезенке, и, как показали исследования последних лет, в головном мозге (Воробьев П.А., 2001).
Железодефицитное состояние ведет к глубокому нарушению функций четырех важнейших систем - системы крови, нервной системы, иммунной системы и системы адаптации. Это особенно характерно для детского возраста (Бугланов А.А. и др., 1991).

ЖДА, безусловно, – приобретенное заболевание. Тем не менее, клиницисты давно отмечают важность «семейного» компонента в развитии этой патологии. Поэтому, если женщина больна ЖДА, необходимо проверить Hb у ее дочери-подростка (Павлов А.Д. и др., 2001).

Дефицит железа (гипосидероз) или перегрузка (гиперсидероз, гемохроматоз) могут быть приобретенными или наследственными. Это наступает при нарушениях обмена на различных стадиях метаболизма (абсорбция, транспорт, накопление, выделение). Например, гипо- или атрансферринемия характеризуются недостаточностью трансферрина в сыворотке крови. Основные проявления недостаточности железа (ЖДА), клинически представлены анемической гипоксией и сидеропеническим синдромом (Бугланов А.А. и др., 1991; Петров В.Н. и др., 1989). При длительном течении ЖДА присоединяются и нарушения эритропоэза.
В развитии железодефицитного состояния выделяют три стадии:
  1. При прелатентной стадии дефицита железа содержание этого металла в макрофагах костного мозга уменьшается, при этом усиливается абсорбция железа в двенадцатиперстной и в верхнем отделе тонкой кишки.
  2. При латентном дефиците железа имеется тенденция к снижению сывороточного железа, увеличиваются общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) и содержание основного железосвязывающего и железотранспортирующего белка металлопротеида – трансферрина, а уровень другого металлопротеида – ферритина в сыворотке крови снижается. Имеет место тканевой дефицит железа, однако явной анемии пока еще нет.

  3. При манифестном дефиците железа отмечается микроцитарно-гипохромная гиповолемическая анемия с повышенным уровнем свободного эритроцитарного протопорфирина. Весьма низкая концентрация железа в сыворотке крови сопровождается выраженной гипертрансферринемией при одновременном значительном снижении насыщенности трансферрина железом (ниже 16%) и гипоферритинемией. Клинические признаки анемии резко выражены.
Исследования последних лет (Юдина Т.И. и др., 1991; Румянцев А..Г. и др., 2001) убедительно доказали клиническую значимость не только железодефицитной анемии, но и скрытого (латентного) дефицита железа. Последний вызывает ряд неблагоприятных изменений со стороны нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, приводя к снижению трудоспособности, и др. Особое значение это имеет у лиц школьного возраста, у которых нарушения обмена железа характеризуются скрытым течением, либо разнообразными клиническими масками (Сулейманова Д.Н. и др., 2000).
Клиническая картина ЖДА обусловлена, с одной стороны, наличием анемического синдрома, а с другой – дефицитом железа (Бахрамов С.М. и др, 1999; Шабалов Н.П , 2001; Румянцев А.Г. и др, 2000, 2004).
По данным Л.И.Дворецкого (1997) синдром железодефицита проявляется и такими неспецифическими характерными для анемии любого происхождения, симптомами, как головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение и др. У девочек могут отмечаться недомогание, быстрая утомляемость при психических и физических перегрузках, нередко обморочное состояние после пребывания в душном помещении и др. ситуациях. Основная симптоматика гипосидероза наблюдается и в виде снижения активности некоторых железосодержащих тканевых энзимов, в частности, цитохромов. Отмечаются сухость кожи, трещины в области пяток, хейлит, ангулярный стоматит, а также ломкость и деформация ногтей (койлонихия). Возможно извращение вкуса и пристрастие к некоторым запахам. У девочек возможны сидеропеническая дисфагия и дизурические расстройства; у них бледность кожи часто имеет алебастровый или зеленый оттенок свойственный для раннего хлороза (Идельсон Л.И., 1981). Часто у больных ЖДА отмечается отчетливая «синева» склер («симптом голубых склер»). Считается, что чувствительность и специфичность данного признака составляет соответственно 89 и 64%.
По данным Г.В.Бабаш с соавт. (1980), у 67% детей с ЛДЖ уровень физического развития был нормальным у 16% выше среднего, а у 16% - ниже среднего - у 80% детей с ЖДА физическое развитие также соответствовало возрасту. Эпителиальные симптомы (сухость кожи, трещины в области пяток, ломкость и выпадение волос, уплощение и ломкость ногтей, «койлонихия», ангулярный стоматит и др.) при ЛДЖ отмечены у 31% детей, при ЖДА – у 42%, а в группе здоровых – только у 18% школьников.
К наиболее значимым признакам гипосидероза следует отнести энтеропатию в виде дегенеративно-дистрофических процессов в желудочно-кишечном тракте, приводящих к ахлоргидрии, снижению активности пепсина, амилазы, липазы, трипсина, нарушению процессов пищеварения и абсорбции (синдром мальабсорбции), снижению местного иммунитета (Головень А.А., 1992). Следующим чрезвычайно важным проявлением сидеропении является снижение интеллекта ребенка с обеднением его эмоциональной сферы, что связывают со снижением активности моноаминооксидазы. Клинически это выражается отставанием психомоторного развития детей, затруднением в процессах обучения, дефицитом внимания и интереса к учебному процессу (Демихов В.Г. и др, 2001; Захарова И.И., 2002; Казюкова Т.В., 2004).
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14


База данных защищена авторским правом ©bezogr.ru 2016
обратиться к администрации

    Главная страница