Монография государственное научное издательство «Ўзбекистон миллий энциклопедияси» Ташкент 2010 б 49



страница11/14
Дата24.04.2016
Размер2.21 Mb.
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14

Частота встречаемости гипомикроэлементоза железа среди детей старшего возраста Самаркандского вилоята по анализам волос

Показатели

Число обследованных

Кол-во МЭ в волосах (мкг/г)

В %

В т.ч. дети из села, в%

Средний уровень

244

81,5+8,5

-

-

УДУ

58

30-60

25

12

КУ

44

< 30

18

46

Примечание: УДУ – условно допустимый уровень; КУ - критический уровень


Таким образом, выявленный дефицит железа в целом среди обследованных школьников старшего возраста составил 43%, а отдельно среди детей, из сельской местности - 58%.
5.2.. Основные причины дефицита железа у детей
В общем виде дефицит железа развивается при нарушении баланса между поступлением и потерями железа из организма. Его гомеостаз в организме поддерживается главным образом за счет механизма абсорбции в желудочно-кишечном тракте, так как выделение железа лимитировано. Многочисленными исследованиями показано компенсаторное повышение абсорбции меченого железа при обеднении им организма, поэтому уместно говорить только о неадекватной потребности организма в усвоении железа в данном случае.

Общее содержание железа в пище и его усвоение, зависящее преимущественно от соотношения продуктов животного и растительного происхождения, веществ, усиливающих или тормозящих абсорбцию, определяет его поступление в организм. Потребности в железе определяются его эндогенными затратами в связи с беременностью, ростом, и расходованием железа с кровопотерями различного происхождения, а также с отшелушивающимися клетками кожи и десквамацией кишечного эпителия.

Итак, основными причинами дефицита железа могут быть:

- разнообразные кровопотери;

- недостаточное поступление и усвоение железа из пищи(алиментарный дефицит);

- повышенные его затраты при интенсивном росте ребенка и подростка, беременности и занятиями физической культурой;

- нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной кишке;

- потери железа.

Нередко сочетание перечисленных факторов приводит к развитию железодефицитного состояния. Определенную, но не основную роль в происхождении обеднения организма железом могут играть нарушения пищеварения в связи с хроническими заболеваниями желудка и кишечника. Некоторые инфекционно-воспалительные заболевания могут привести к перераспределению железа в организме и тем самым вызвать сидеропению. Однако истинного дефицита железа в этих случаях не наблюдается. То же самое можно сказать об опухолях различных органов и систем.

Значимость каждой из перечисленной причины дефицита железа меняется в зависимости от возрастного периода. Как правило, у каждого ребенка имеется не одна, а несколько причин, приводящих к развитию дефицита железа.

Роль питания. Общее количество железа у взрослого мужчины составляет около 4,5 г, у женщины около 3-4 г. Основная масса (около 75%) железа, составляющая 2,25-3 г, сосредоточена в гемоглобине.

Вне гемоглобина в эритроцитах содержится ничтожное, не учитываемое количество железа, входящее в состав клеточных энзимов (цитохромы, каталаза, оксидаза). Кроме того, при некоторых состояниях, в частности, после спленэктомии, в некоторых эритроцитах, так называемых сидероцитах, обнаруживаются гранулы трехвалентного железа (Fe (III)), дающего при окраске по Перльсу положительную реакцию на берлинскую лазурь, что указывает на близость к гемосидерину.

При нормальном содержании гемоглобина, составляемом 15 г%, в 100 мл крови содержится 53,4 мг железа. Вся масса крови содержит около 3 г железа. Остальную часть железа составляет железо миоглобина (мышечного гемоглобина) от 300 до 600 мг и железо дыхательных ферментов - всего около 1 г. Железо, депонированное в органах, главным образом в печени, составляет около 0,5 г.

Суточная потребность взрослого человека в железе определяется масштабами физиологических процессов кроветворения и кроверазрушения.

Распространенность дефицита железа свидетельствует о том, что количества железа, абсорбированного из пищи, часто недостаточно для покрытия потребности в нем практически здорового населения. Однако довольно трудно установить истинную роль диет в различных районах земного шара в происхождении этой патологии.

Железодефицитные состояния могут развиваться при длительном употреблении продуктов питания с недостаточным общим содержанием железа, несмотря на нормальную калорийность, с достаточным или высоким его содержанием, но преобладанием продуктов растительного происхождения, содержащих тормозящие усвоение железа вещества. Длительное вынужденное применение однообразного по составу питания при некоторых внутренних заболеваниях или соблюдение больничных диет в ряде случаев может способствовать обеднению организма железом. Для профилактики дефицита железа необходимо знать микроэлементный состав пищевых продуктов по железу (табл. 22).


Таблица 22

Содержание железа в пищевых продуктах


Продукты

Содержание железа (в мг на 100 г.)

Продукты

Содержание железа (в мг на 100 г.)

Хлеб ржаной

пшеничный



2,0-2,6

0,9-2,8


Картофель

0,9

Крупа гречневая

овсяная


8,0

3,9


Творог

0,4

Рис

1,8

Соль поваренная

10,0

Горох

9,4

Шоколад

2,7

Фасоль

12,4

Лимоны

0,6

Мясо(говядина)

2,6-2,8

Апельсины

0,3

Печень (говяжья)

9,8

Яблоки

2,2

Язык(говяжий)

5,0

Земляника

1,2

Судак

0,4

Редис

1,0

Молоко коровье

0,1

Помидоры

0,5-1,4

Масло сливочное

0,2

Морковь

1,2-1,4

В последнее время для оценки усвоения железа из комплексной пищи используется новый метод - внешняя радиоактивная метка железом. Абсорбция его биологически меченых растительных продуктов не отличалась от усвоения при добавлении меченого железа в процессе приготовления пищи из этих продуктов.

Получены доказательства, что даже при высоком содержании железа в пищевых рационах, превышающем официальные реко-мендации для соответствующих групп населения, абсорбция его может быть незначительной и не удовлетворять потребности организма.

У жителей Северной Америки дефицит железа в организме – одно из наиболее распространенных последствий неправильного питания. Особенно характерен он для детей, девочек подростков и женщин детородного возраста. Железо может всасываться только в виде ионов Fe; его всасывание и выведение протекают очень медленно и зависят от многих сложных факторов. Усваивается лишь незначительная часть присутствующего в пищевых продуктах железа. Более того, способность железа усваиваться сильно варьирует для разных пищевых продуктов. Лучше всего железо усваивается из мяса, значительно хуже из зерновых злаков. Молоко содержит очень мало железа.

Железо необходимо для синтеза железопорфириновых белков гемоглобина, миоглобина, цитохромов и цитохромоксидазы. В крови железо переносится в форме комплекса с плазменным белком трансферрином, а в тканях оно накапливается в виде ферритина белкового комплекса, содержащего гидроксид и фосфат железа.

Ферритин в больших количествах содержится в печени, селезенке и костном мозгу. Железо не выводится из организма с мочой, оно выделяется с желчью и калом, а также при кровотечениях. Из-за удвоенных или утроенных потерь, железа во время менструаций женщинам необходимы большие количества железа, чем мужчинам. В хлеб и другие злаковые продукты специально добавляют определенное количество железа, однако это далеко не всегда является одним из элементов профилактики недостаточности железа. Недостаток железа приводит к железодефицитной анемии, при которой число эритроцитов в крови остается нормальным, а содержание гемоглобина в них уменьшается.


Глава 6. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ У ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТНОМ АСПЕКТЕ


______________________________________________________
6.1. Клинико-гематологическая характеристика

железодефицита у детей школьного возраста
Железодефицитные состояния (прелатентный, латентный дефициты железа и железодефицитная анемия) есть одна из частых форм микроэлементозов у человека. По данным ВОЗ железодефицит выявляется примерно у каждого четвертого жителя планеты. В Центральноазиатском регионе вообще и в Узбекистане, в частности он носит характер краевой патологии, имея значительное распространение среди всех групп населения – детей, подростков, юношей, женщин фертильного возраста, беременных и кормящих матерей, а также лиц пожилого возраста.

Существующие в литературе сведения (М.Г.Ганиева, 1991; С.М.Бахрамов и др., 1995; А.Н.Окороков, 2001) по диагностике, частоте встречаемости, лечению и профилактике железодефицитных состояний у детей, особенно старшего возраста, носят разрозненный характер и явно недостаточны для ситуационного анализа в борьбе с дефицитом железа. Такой пробел существует как в целом по Узбекистану, так и по Зарафшанской долине, в частности. Развитие исследований в этом направлении бесспорно должно способствовать углублению представлений о частоте дефицита железа у детей, расшифровке условий, способствующих формированию отрицательного баланса железа в организме ребенка.

С целью изучения ранней диагностики и распространенности дефицита железа среди детей школьного возраста в характерной биогеохимической зоне Зарафшанской долины по составленному нами алгоритму проводилось анкетирование школьников в разных туманах Самаркандского и Бухарского вилоятов.

При проведении первичного скрининга по результатам анкетирования 1960 школьников (см. главу 4) с 1 по 9 классов (7-17 лет) общеанемические симптомы выявлены от 16 до 47% (в среднем - 29%) обследованных школьников, при этом большой разницы между сельскими и городскими жителями не было. Сидеропенические признаки выявлялись от 4 до 28% (в среднем 16%), детей, обследованных в разных местах, чаще всего это были секучесть, выпадение и ломкость волос, трещины в области пяток и сухость кожи. Изменение вкуса наблюдалось в 10% случаев и оно выражалось стремлением к поеданию глины (гильваты), мела, чайного отхода, соли, бумаги, мыла и др. Нарушение обоняния встречалось в 5% наблюдений и оно проявлялось в виде пристрастия к запахам красок, бензина, сигареты и др.

Таким образом, дети с отягощенным анамнезом, нарушением питания и наличием общеанемических и сидеропенических признаков были отнесены в группу - условно больных. Они подлежали повторному скринингу на последующем этапе мониторинга.

При выполнении данной работы нами был проведен анализ клинического материала, касающегося пациентов с ЖДА, пролеченных в гематологическом отделении Самаркандского областного многопрофильного детского медицинского центра (ОМДМЦ) за период с 1995 по 1999 год, среди обследованных детей с различной патологией системы крови. Из общего числа (2247) больных с заболеваниями системы крови, пролеченных в гематологическом отделении ОМДМЦ (г. Самарканд) за вышеуказанный период пациенты с анемиями составили 965(42,85%) случаев, из них с ЖДА были – 542 (56,2%), гемолитической анемией – 366 (37,9%) и апластической анемией – 57 (5,9%). И так, наибольшую часть (56,2%) анемий представляла их железодефицитная форма. В группе больных ЖДА из 542 у 119(22%) лиц имелась хроническая постгеморрагическая анемия (ХПГА), у 17(3%) - анемии новорожденных и недоношенных (АНН). Сравнение частоты встречаемости различных форм анемии по годам показало наличие некоторого роста частоты ХПГА (табл.23).

Таблица 23

Число пролеченных больных с хронической

постгеморрагической анемией по годам

Годы

ХПГА

абс.

Показатель, %

1995

11

1,09

1996

10

0,98

1997

35

3,39

1998

39

3,81

1999

24

2,34

Всего:

119

М=2,32

Как видно из таблицы 23, хроническая постгеморрагическая анемия имеет тенденцию к росту за последние три года. Максимальные показатели заболеваемости по ХПГА зарегистрированы в 1997-98гг. (3,39; 3,81, соответственно). Рост постгеморрагических анемий объясняется, по-видимому, некоторым учащением случаев (13%) поступления в стационар больных с хроническим алиментарным токсикозом (Trihodesma toxicosae), у которых хроническая постгеморрагическая анемия развивалась на почве носовых и желудочно-кишечных кровопотерь. ХПГА сопутствовала также болезням Виллебранда (3,6%), Гланцмана (1,9%), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (11%), хирургическим заболеваниям кишечника (1,3%) и некоторым другим геморрагическим состояниям – 4%.

При распределении больных ЖДА по возрасту оказалось, что среди них было детей грудного возраста 67 (12,4%) случаев, ясельного - 188 (34,7%), дошкольного – 91(16,8%) и школьного - 196 (37%) (рис.3).

Следовательно, в условиях г. Самарканда и Самаркандского вилоята удельный вес ЖДА среди детей ясельной и школьной групп был намного выше, по сравнению с таковым показателем детей грудного и дошкольного возрастов.



Рисунок 3. Распределение больных ЖДА по возрасту

Распределение больных ЖДА по полу характеризовалось так – мальчики составляли 60%, девочки - 40%, причем у девочек прослеживалась в динамике тенденция к росту заболеваемости анемией. И еще наиболее высокий уровень (75%) заболевания анемией констатирован среди детей, проживающих в сельской местности (рис.4).

60


70

80


50


40


30


20


0

10


Городские

Сельские

Мальчики

Девочки


1995

1996

1997

1998

1999

средн.показ.

Рисунок 4. Динамика распределения ЖДА у детей



в зависимости от пола и места проживания
И так, проведенные исследования показали, что среди 2871 обследованных детей школьного возраста г.Самарканда ЖДА выявлена в 589 (20,5%) случаях. Разница в частоте встречаемости ЖДА у девочек (52%) и мальчиков (48%) была незначительной. ЖДА среди детей специализированного интерната с пониженным зрением встречалась намного выше - 29%. По Самаркандскому вилояту частота ЖДА у детей школьного возраста составляла 23,3%. Для сравнения можно указать, что этот показатель в Ферганской долине, по данным М. Г. Ганиевой (1991), равна 38,1%. ЖДА среди детей, проживающих в сельской местности, по нашим данным встречается 2 раза чаще, чем у детей, проживающих в городе (47,7% и 20,5%, соответственно). Основными причинами этого являются, по-видимому, недостаточное поступление железа с пищей в организм детей, проживающих в сельской местности. В условиях села Зарафшанской долины – этому способствует, по – видимому, и, недостаточная охваченность детей качественным медицинским обслуживанием.

При анализе частоты встречаемости ЖДА в зависимости от АВО и резус – принадлежности крови больных было выявлено, что эта болезнь констатировалась преимущественно у лиц с А и В группами крови (31,8% и 31,4%, соответственно), а связь её с резус-принадлежностью не зафиксирована.

При изучении данных о сопутствующих заболеваниях у детей с ЖДА установлено, что у них с наибольшей частотой встречаются различные заболевания органов дыхания (62,5%), хронические диффузные поражения печени (22%), острые и хронические болезни органов системы пищеварения (13,5%). По-видимому, различные соматические заболевания, нарушая адаптационные механизмы организма, в частности, со стороны гемопоэза (эритропоэза), феррокинетики и метаболизма других микроэлементов, приводят к развитию анемического синдрома. Далее, хроническая гипоксия и ферментативные нарушения в тканях приводят к замедлению роста и гармонического развития ребенка. У таких детей в анамнезе часто указывались на интеркуррентные заболевания, формирование очагов хронической инфекции, отягощение состояния другими патологическими процессами.

При ЖДА выраженность клинических признаков в зависимости от тяжести заболевания характеризовалась так – среднетяжелая и тяжелая степени анемии проявлялись наличием у больных бледности кожных покровов и видимых слизистых, слабости, головокружений, сердцебиения и одышки при физической нагрузке, снижения аппетита; из сидеропенических симптомов слабость и извращение вкуса были свойственны для детей старшего возраста.

Из вышеуказанного следует, что врачи при обследовании больных с анемией обращают внимание на наличие общеанемических признаков, однако, сидеропенические симптомы остаются вне поля зрения врачей клиницистов.

При объективном осмотре больных ЖДА, характерные изменения со стороны кожи и слизистых обнаруживались у 69,5% детей при среднетяжелой форме болезни, у 100% - при тяжелой форме (табл. 24).

Нарушения функции органов кровообращения выявлены у 16,2% больных ЖДА, органов дыхания у 4%, органов пищеварения у 47,7%, нервной системы - у 3%, эндокринной системы - у 0,2%.

Таким образом, среди госпитализированных 542 больных детей, страдающих анемией - у 97% выявлена ЖДА. Уровень заболеваемости ЖДА довольно высок у детей ясельной и школьной групп (34,7 и 37% соответственно). В регионе Зарафшанской долины высокий уровень заболеваемости ЖДА выявлен у детей, проживающих в сельской местности (75%). ЖДА развивалась чаще у лиц, имеющих сопутствующие заболевания органов дыхания, печени и желудочно-кишечного тракта.

Максимальный показатель стационарной заболеваемости 1997-1998гг. по ЖДА составил 8,5-8,8 на 1000 детей, в т.ч. хронической постгеморрагической анемии – 3,4-3,8/1000. Мальчики болеют чаще (60%), чем девочки (40%); Анемии чаще встречаются у лиц с группой крови А и В (31,8% и 31,4%, соответственно).

Таблица 24



Основные субъективные и объективные клинические признаки ЖДА у детей




Признаки ЖДА

(n=542)


Степень тяжести (в %)

среднетяжелая (n=355)

тяжелая (n=187)

1.

Бледность кожи и видимых слизистых

64,1

100

2.

Пастозность лица, тканей

-

2

3.

Слабость

35,6

92,9

4.

Кровопотеря

-

21

5.

Извращения вкуса

2,8

23,5

6.

Утомляемость

4,5

72,2

7.

Лихорадка

-

13,8

8.

Головокружения

0,5

10,8

9.

Подавленность настроения

-

12,5

10.

Сердцебиение

20,4

71

11.

Одышка

3,5

68

12.

Жидкий стул

1,5

9

13.

Энурез

-

68

В возникновении ЖДА немаловажное значение имеет возраст родителей, имеющих многодетную семью. Так, от 21 до 30 лет был возраст отцов больных детей у 118 (29,1%), матерей – у 150 (37,0%), 31-40 лет – соответственно у 158 (39,0%) и у 133 (32,8%).

Следовательно, подтверждена зависимость заболеваемости анемией у детей не только от репродуктивного возраста родителей, но и порядковым номером их детей. Так, с увеличением порядкового номера рождения ребенка у матери увеличивается и доля детей, имеющих анемию.

При изучении частоты ЖДС и показателей феррокинетики у школьников установлено, что из 144 (из них дети от 7 до 11 лет-54,от 12 до 15 лет – 90) у 24,3% имеется - латентный дефицит железа, и ЖДА, или манифестный дефицит железа –11,8% (рис.5).

Полученные нами результаты частоты встречаемости ЖДС по показателям феррокинетики несколько отличаются от таковых данных Т.И.Юдиной (1991). Так, по её данным среди школьников России ЖДА составил 0,88%, латентный дефицит железа – 7,6%.

Рис 5. Частота встречаемости ЖДС по показателям феррокинетики


У обследованных нами школьников нормальные показатели гемограммы и феррокинетики составили 60 (41,6%). В эту группу вошли дети с показателями, не имеющими большого отклонения по всем параметрам мониторинга. Так, нормальным соответствовали показатели трансферрина в сыворотке крови (Тf) 3,67+0,12 г/л; сывороточного железа (Fe) – 16,48+1,57 ммоль/л; ферритина (Fer) в сыворотке крови – 21,14+1,24 нг/мл; КНТ – 16,6+1,6%; трансферриновых рецепторов – 7,71+0,9 мг/л; концентрации гемоглобина (Hb) – 131,61+2,6 г/л и количества эритроцитов – 3,76+0,09х1012/л. При сравнении вышеуказанных показателей обмена железа между полами и младше - и старше (7-11 и 12-15 лет) школьного возрастов детей большой разницы не выявлено.

С целью определения частоты ЖДА среди школьниц пубертатного периода нами методом непреднамеренного отбора обследовано 238 девочек, проживающих в сельской местности Бухарского вилоята. При этом у них исследованы – уровень гемоглобина, количество эритроцитов, показатель гематокрита, число ретикулоцитов, среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (ССГЭ), средняя концентрация гемоглобина в эритроците (СКГЭ), общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) и коэффициент насыщения трансферрина железом (КНТ).

Сидеропению оценивали исходя из уровня железа в сыворотке крови меньше 10,6 мкмоль/л. Отношение железа сыворотки крови к ОЖСС, выраженное в процентах, отражающее процент насыщения трансферрина железом у здоровых школьниц, составило 22,53+ 0,83%, варьируя в пределах от 17 до 26%, в среднем 21,74+1,46 (данный показатель был у детей с анемией легкой степени; при средне тяжелой степени анемии он был равен 16,27+0,81%, а при тяжелой степени анемии – 10,76+0,91%). При изучении ретикулоцитарной формулы у здоровых школьниц, молодые ретикулоциты (2 и 3 степени зрелости) совершенно отсутствовали, тогда, как у школьниц с анемией они обнаруживались у всех, особенно в значительном количестве (3 степени зрелости) у больных с легкой и средне тяжелой степени анемии. Это указывает на сохранение эритропоэтической регенераторной способности организма девушек, что следует иметь в виду при проведении лечебно-оздоровительных мероприятий среди школьниц пубертатного периода.

Нами изучена клиническая семиотика латентного дефицита железа и манифестного дефицита железа (железодефицитной анемии) у школьниц пубертатного периода. Особенностью пубертатного периода у девочек является быстрый рост и развитие организма, что обусловливает повышенные потребности в железе для нужд кроветворной системы.

Если сам факт существования ЛДЖ не вызывает сомнения, то клиническая его значимость оценивается по-разному. По данным В.В.Насолодина и соавт. (1996), ЛДЖ свойствены лишь так называемые сидеропенические симптомы, то есть изменения эпителиального покрова кожи, ее придатков и слизистых оболочек. Большинство исследователей (С.М.Бахрамов и соавт., 1999) полагают, что клиника ЛДЖ близка к клинике ЖДА и является ее обозначенным вариантом. Нами изучены субъективные и объективные проявления анемии методом анкетирования у сельских школьниц Бухарского вилоята, при этом показатели школьниц с ЛДЖ сравнивали с соответствующими показателями практически здоровых школьниц. Всего ЛДЖ выявлен у 162 (52,9%) девочек. Обратили внимание на клиническую семиотику ЛДЖ, сравнивая её, с таковыми данными практически здоровых школьниц. Выявленый у лиц ЛДЖ, умеренно выраженные симптомы заболевания, особенно это касалось семиотики нарушений нервно-психической сферы. Последние указывали на наличие психической астенизации, которая характеризовалась появлением утомляемости, сонливости, либо раздражительности, головных болей, снижением успеваемости ребенка. Сравнительная частота этих симптомов приведена в таблице 25.

Таблица 25.



Сравнительная оценка частоты симптомов

нервно-психической сферы при ЛДЖ

Симптомы

Контингент

Здоровые (n=94)

ЛДЖ (n=162)

абс.

%

Абс.

%

Повышенная слабость и утомляемость

20

21,3

47

29,0

Раздражительность, сонливость

15

16,0

73

45,1

Головные боли

20

1,3

39

24,1

Снижение успеваемости

8

8,5

68

41,9

У школьниц с ЛДЖ, раздражительность ребенка встречалась в 2,8 раза чаще, чем у здоровых их сверстниц. Очень часто у них наблюдалось снижение успеваемости, одышка при физической нагрузке и снижение артериального кровяного давления по своей выраженности, после симптомов психической астении, занимали второе место. Сравнительная частота отдельных симптомов поражения сердечно-сосудистой системы при ЛДЖ приведена в таблице 26.
Таблица 26.

Сравнительная частота семиотики поражения

сердечно- сосудистой системы при ЛДЖ

Симптомы

Контингент

здоровые (n=94)

ЛДЖ (n=162)

абс.

%

абс.

%

Головокружение

26

28,1

53

32,7

Обмороки

10

10,6

39

24,1

Одышка при физической нагрузке

16

17,0

65

40,1

Снижение артериального кровяного давления

5

5,3

31

19,1

Как видно из таблицы 26 симптомы отклонений со стороны сердечно-сосудистой системы при ЛДЖ встречаются в 2-3 раза чаще, чем у здоровых школьниц. Наиболее часто (40,1%) школьницы жаловались на одышку при физической нагрузке, то есть на занятиях по физической культуре.

В следующую группу клинической семиотики ЛДЖ мы включили сидеропенические симптомы по Н.П. Шабалову (1999) в совокупности эпителиальный синдром – выпадения волос, дисфагия, снижение аппетита, извращения обоняния и вкуса. Выраженность этих симптомов представлена в таблице 27.

Таблица 27.



Сравнительная частота сидеропенических симптомов при ЛДЖ


Симптомы

Контингент

здоровые (n=94)

ЛДЖ (n=162)

абс.

%

абс.

%

Выпадение волос

16

17,0

31

19,1

Дисфагия

1

0,8

5

3,1

Извращение обоняния

-

-

2

1,2

Извращение вкуса

-

-

2

1,2

Снижение аппетита

9

9,2

21

12,9

Следовательно, анализ анкет-опросника здоровых и больных с ЛДЖ позволил выявить у них почти одинаковую частоту выпадения волос. Следует отметить, что в медицинской документации школьниц, таких сведений не было. При объективном осмотре этих девушек не выявлены грибковые заболевания кожи и головы (микроспория, трихофития и фавус), являющиеся одной из причин поражения волос.

Здесь уместно пояснить, что выпадение волос здоровых школьниц, по-видимому, связано, с одной стороны, с неприкрытием головы, нахождением их значительное время на солнце, приводящее их обычно к пересушиванию волос, повышению их ломкости и выпадению, с другой, особенностью нервно-эндокринной системы и обмена веществ девушек в пубертатном периоде.

Из 6 школьниц обеих групп (2,3%) с жалобами на дисфагию, при более подробном опросе, этот симптом Рассолини-Бехтерева констатирован лишь у одной (0,61%) с ЛДЖ.

При объективном исследовании детей с ЛДЖ нами обращено внимание на наличие у них таких симптомов, как бледность кожи и слизистых оболочек, сухость кожи, ломкость ногтей, стоматит, сглаженность сосочков языка (табл.28). Следовательно, при нормальном уровне гемоглобина в крови у школьниц с ЛДЖ нередко наблюдается бледность кожи и слизистых оболочек. У них ломкость ногтей и койлонихии не наблюдались. Однако при объективном осмотре как у детей с ЛДЖ, так и у здоровых школьниц обнаружен ангулярный стоматит. Наличие последнего у здоровых связано с интеркуррентным состоянием, а у школьниц с ЛДЖ (14,5%), по-видимому, с дефицитом железа в тканях. Изменения в слизистой и сосочках языка были у каждой 4-ой школьницы с ЛДЖ. По нашим наблюдениям у ¼ обследованных школьниц со скрытым дефицитом железа, выявляется симптом сглаженности сосочков языка, что отличается, от данных литературы (К.О.Омарова с соавт., 2001; И.И.Захарова с соавт., 2002), где этот показатель весьма низкий.

Таблица 28.



Сравнительная частота некоторых клинических симптомов у здоровых и с ЛДЖ школьниц


Симптомы

Контингент

здоровые (n=94)

ЛДЖ(n=162)

абс.

%

абс.

%

Бледность кожи и слизистых оболочек

-

-

23

14,2

Сухость кожи

14

14,7

39

24,1

Ломкость ногтей

1

1,1

7

4,3

Койлонихия

-

-

2

1,2

Ангулярный стоматит, глоссит

3

3,1

23

14,2

Сглаженность сосочков языка

-

-

39

24,1

Подытоживая результаты вышеизложенных клинических исследований, следует отметить, что клиника скрытого дефицита железа у школьниц пубертатного возраста не является строго очерченной и специфичной. Часть симптомов констатированных у детей с дефицитом железа, нередко обнаруживается при многих других заболеваниях, тем не менее, появление ряда из общеанемических и сидеропенических симптомов у внешне практически здоровых школьниц позволяет заподозрить у них наличие обеднения организма железом и проводить им исследование показателей обмена железа, что имеет уточняющее диагноз значение.

Таким образом, у школьниц пубертатного возраста сельской местности Бухарского вилоята были выявлены ЛДЖ в 162 (52,9%) и манифестная форма ЖДА в 144 (47,1%) случаях. Клиническая семиотика при ЖДА имеет довольно значимые компоненты, которые позволяют правильно ориентироваться в диагностике дефицита железа у школьниц, путем изучения показателей красной крови и данных феррокинетики.

6.2. Особенности клинико-гематологических проявлений дефицита меди, ассоциированного с железодефицитными состояниями у детей
Для комплексной оценки медьдефицитного состояния, сочетающегося с дефицитом железа нами изучены у детей, больных ЖДА элементный состав волос и медьсодержащий гликопротеид – сывороточный церулоплазмин. Полученные при этом результаты, касающиеся обследования 33 больных с ЖДА нами сведены в таблицу (табл.29).

Таблица 29.



Показатели содержания меди в биосредах у детей с ЖДА (М+m)


Группы

Медь в волосах, мкг/г

Медь в сыв. крови, мкмоль/л

Гемоглобин крови, г/л

Церулоплазмин в сыв. крови, г/л

Здоровые

9,2+0,84

(n=171)


25,88+1,0

(n=25)


134+2,36

(n=99)


25,35+1,09

(n=26)


Больные ЖДА

6,84+0,67

(n=26)


30,3+1,1

(n=26)


74,4+1,38

(n=26)


21,5+0,98

(n=8)





Р<0,05

P<0,01

P<0,01

Р<0,01

Из вышеприведенного следует, что содержание меди у больных с ЖДА только в волосах был ниже (Р<0,05 ), чем у практичсеки здоровых детей. Известно, что имеется тесная связь между обменом меди и железа. Дефицит меди препятствует образованию гема и всасыванию железа в кишечнике. Снижение содержания меди в волосах при ЖДА является интегральным показателем дефицита меди. Дефицит в организме больного с ЖДА меди в свою очередь приводит к нарушению процессов кроветворения.

В отличие от содержания меди в волосах, концентрация меди в сыворотке крови у больных с ЖДА достоверно превышала таковой показатель практически здоровых детей (Р<0,01). Тенденция к повышению содержания меди в сыворотке крови больных с ЖДА, по-видимому, указывает на увеличенную потребность в них организма в данном элементе.

Диагностика дефицита меди основывается на определении уровня церулоплазмина в сыворотке крови. В плазме 95% меди находится в связанном с церулоплазмином виде. Изучение металлоферментов показало, что у больных ЖДА содержание медьсодержащего гликопротеида церулоплазмина снижена более чем в 1,2 раза (P<0,01). Снижение уровня церулоплазмина в крови имеет определенное диагностическое значение. По нашим данным у здоровых детей старшего возраста в норме содержание церулоплазмина в крови равно 25,35+1,09 г/л.

Для диагностики дефицита меди предложено также определение свободной меди в сыворотке крови (Т.П.Розина и др., 2004). Для подсчета свободной меди необходимо из уровня общей меди сыворотки вычесть медь, связанную с церулоплазмином (1 мг церулоплазмина связывает 3,15 мкг/л). В норме уровень свободной меди менее 25,88+1,0 мкмоль/л, а при ЖДА он повышается 30,3+1,1 мкмоль/л и более. Мониторинг уровня свободной меди наиболее важен для оценки адекватности медьэлименирующей терапии.

Таким образом, определение свободной меди в сыворотке крови, волосах и сывороточного церулоплазмина у больных ЖДА позволяет подтвердить наличие у них и медьдефицитного микроэлементоза. Динамика уровня вышеуказанных показателей позволяет правильно подобрать дозу медьэлиминирующего препарата и, тем самым, уменьшить риск развития дефицита меди при ЖДА.

Нами сравнительно изучены клинико-гематологические показатели 25 детей с ЛДЖ и 27 - ЖДА с дисбалансом меди (табл. 30).

Как видно из таблицы 30, у детей с латентным дефицитом железа отсутствовали клинические признаки заболевания, хотя некоторая часть (12-20%) пациентов жаловалась на головную боль и головокружение, снижение аппетита и утомляемость, отставание в физическом развитии отмечалось у 17% детей, у которых было и уменьшение показателей веса. Из лабораторных показателей характерным для ЛДЖ явилось снижение содержания железа в сыворотке крови. При этом у этих лиц показатели красной крови и феррокинетики не имели отклонений от нормы (см.табл. 30).

При ЖДА с дисбалансом меди у больных из общеанемических признаков отмечались бледность, утомляемость, головная боль и головокружение и затемнение перед глазами (от 40 до 90% случаев), в то же время предъявлялись и такие жалобы, как обморок, запоры и потливость. Сидеропенические симптомы встречались от 4 до 80% случаев. Сухость кожи, гипотония мышц, отставание в физическом развитии, нарушение вкуса и обоняния были характерными признаками для гипокупреоза. Следует отметить, что при ЖДА с дисбалансом меди дети резко отставали в физическом развитии – у более половины детей масса тела и рост были низкими (ниже 3 центилля).

У детей с повышенным содержанием меди в волосах имелись нарушения вкуса и снижение аппетита, а с низким содержанием меди – нарушения обоняния, дисфагия, утомляемость, гипотония мышц, койлонихия, гипохромия и анизоцитоз эритроцитов, снижение гематокритного показателя и числа ретикулоцитов.


Таблица 30.

Клинико-гематологические показатели

железодефицитных состояний у детей




Клинико-параклинические признаки заболевания

ЛДЖ (в %)

ЖДА с дисбалансом меди (в %)

1.

2.


3.

Общеанемические признаки:

-бледность

- снижение аппетита

- тошнота, рвота

- утомляемость

- головная боль, головокружение

- потливость

- обморок

-шум в ушах

- сердцебиение

- затемнение перед глазами

- запор


- понос

Сидеропенические признаки:

- сухость кожи

- дисфагия

- нарушение вкуса

- выпадение волос

- отеки век

- нарушения обоняния

- энурез


- гипотония мышц

- койлонихия

- хейлит, глоссит

- отставание в физическом развитии

- вес( в центиллях): до 3 ц.

3 ц.


10 ц.

25 ц.


- рост(в цнтиллях): до 3 ц.

3 ц.


10 ц.

25 ц.


Гематологические признаки:

-гемоглобин, г/л

- эритроцит,х1012

- СОЭ, мм/ч

- лейкоцит,х109

-гематокрит, %

- ретикулоцит, ‰

- сывороточное железо, мкмоль/л

- медь в волосах, мкг/г

20

16



-

12

28



-

-

-



-

-

-



-
-

-

-



-

-

-


-

-

-



-

-

17



33

50

-



-

33

67


120,4

4,1


7,04

6,7


23,8

2,6


8,91

6,96



93

59



18

44

41



7

19

7



7

37

11



7
78

22

41



11

15

19



4

48

22



4

41

27



27

20

26



44

6

31



19
67,7

2,64


26

8,5


24,6

3,5


5,63

6,84

Из гематологических показателей для ЛДЖ характерными были снижение содержания железа в сыворотке крови и меди в волосах, в то же время для ЖДА с дисбалансом меди изменения показателей красной крови, сидеропения и снижение содержания меди в волосах.

Таким образом, клинико-гематологические показатели при дисмикроэлементозе меди характеризуются наличием резкого отставания в физическом развитии, дисфагии, нарушений вкуса и обоняния, мышечной гипотонии и сдвигов со стороны показателей красной крови. Динамика вышеуказанных показателей позволит правильно верифицировать микроэлементоз железа и меди, а также адекватно проводить целенаправленную коррекцию и профилактические мероприятия.



1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14


База данных защищена авторским правом ©bezogr.ru 2016
обратиться к администрации

    Главная страница