Бронхиальная астма ( неотложная терапия)



Скачать 363.28 Kb.
Дата22.04.2016
Размер363.28 Kb.
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ УРАЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

А.Е.МАНОЙЛОВ

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

( неотложная терапия)


Учебное пособие
РАССМОТРЕНО УТВЕРЖДЕНО

На заседании УМК на заседании Ученого Совета

Протокол №______ _________________________

«_____»_____________2005г

от «____»__________2005 г

Председатель УМК

____________В.А.Романенко
Челябинск

2005

Кафедра неотложной медицины, сердечно-сосудистой хирургии с курсом экстренной нейрохирургии ГОУ ДПО УГМАДО Минздрава РФ


Учебное пособие подготовлено доцентом кафедры неотложной медицины Александром Егоровичем Манойловым


Рецензент: ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии, кандидат медицинских наук Алексей Арнольдович Астахов

В пособии представлены сведения о бронхиальной астме, основанные на доказательной медицине. Пособие предназначено для медицинских работников, оказывающих неотложную помощь больным бронхиальной астмой (врачи скорой медицинской помощи, врачи-терапевты)



Оценивайте каждый экстренный вызов к больному как приступ тяжелой астмы, пока не будет доказано обратное

А. Определение. Бронхиальная астма (БА) – персистирующее и прогрессирующее воспаление дыхательных путей, с развитием обратимой бронхообструкции и повторяющимися приступами экспираторного диспноэ.

Основные черты БА:

1. Сочетание хронического и острого воспаления дыхательных путей

2. Неспецифическая и специфическая гиперреактивность дыхательных путей к различным стимулам

3. Обструкция дыхательных путей (сужение дыхательных путей), которая исчезает (порой не полностью) спонтанно или в результате лечения
Б. Этиология БА неизвестна. БА развивается при сочетании определенных предрасполагающих и провоцирующих факторов.

1. Внутренние и внешние факторы риска БА:

(1) Атопия – у 40-50% больных БА генетически обусловленная выработка чрезмерного количества IgE. Важнейший предрасполагающий фактор развития БА.

(2) Генетическая предрасположенность к бронхиальной гиперреактивности. Бронхи сокращаются слишком легко и слишком мощно на многие провоцирующие факторы

(3) Малые размеры периферических дыхательных путей ( у лиц мужского пола)

(4) Курение родителей (мать во время беременности и в раннем детском возрасте), (5) Частые вирусные инфекции дыхательных путей.

(6) Избыточная аллергизация в детском возрасте (например, клещ домашней пыли).

2. Триггерные механизмы усиления реактивности дыхательных путей и развития бронхоконстрикции представлены в таблице 1. Триггеры делятся на “провокаторы” и “индукторы”. Провокаторы” – вызывают только приступ. “Индукторы” - способствуют воспалению дыхательных путей и повышению гиперреактивности

Таблица 1. Триггерные факторы БА


Респираторные инфекции (вирус, Изменения погоды(холод)

микоплазма) Время суток

Ирританты (курение сигарет, озон, пыль) Эмоциональный стресс ( смех, плач)

Упражнения Медикаменты (аспирин, б-блокаторы)

Аллергены Гастроэзофагальный рефлюкс

ингалляционые Химические вещества (красители)

пищевые (пищевые добавки)

Эндокринные факторы




3. Другие теории БА (17,18,21)

Нарушение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы и инфекционная теория БА представляют исторический интерес.
В. Социально-экономические аспекты БА (9)

1. Доля расходов на лечение БА в США составляет 5,5%-14,5% от общего дохода семьи.

2. Стоимость неправильного лечения БА намного выше, стоимости эффективного профилактического лечения. Не контролируемая БА у одного из членов семьи может препятствовать экономическому и личностному благополучию других членов семьи.

Г. Сведения о распространенности БА противоречивы: (9,10,13)

1. В двух группах наиболее часто возникает БА: у детей раннего возраста и у лиц старше 40 лет, но может возникнуть в любом возрасте. Распространенность БА в популяции составляет 5-10%. Это наиболее частое хроническое заболевание легких у детей, поражающее 0-30% детей.

2. Возрастает распространенность БА во всем мире. Однако в некоторых странах число госпитализаций по поводу БА снижается за счет увеличивающегося применения противоспалительных средств, г.о. глюкокортикостероидов (КС).

3. Смертность от БА, несмотря на успехи в ее лечении, снизилась незначительно. Каждые 10 лет умирает 1 больной из списка всех пациентов врача общей практики. В то же время госпитальная летальность снизилась. Предполагается, что увеличение смертности от БА связано с применением высоких доз изопреналина и фенотерола(беротека).

4. Легкая и средняя степени тяжести у большинства больных БА в мире. От 5 до 10 % пациентов с БА страдают тяжелыми, резистентными к лечения формами заболевания (9,14). В РФ на долю тяжелой БА приходится 20% (4)
Д. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БА F.М.Rackeman (1921 г) с выделением экзогенного и эндогенного типов практически не изменилась.

1.Выделяют (МКБ-10, J 45):

(1) Неаллергическую астму (эндогенная)

(2) Астму с преобладанием аллергического компонента (экзогенная)

(3) Смешанную астму (сочетание 1 и 2)

(4) Не уточненную астму

(5) Астматический статус (острая тяжелая астма)

ٱЧто характерно для аллергического типа БА? (6,9,10)



Аллергический (экзогенный) тип БА составляет большинство случаев астмы у детей и до 50% случаев у взрослых. У 30-50% детей отмечаются ремиссия в период полового созревания. Иммунологически экзогенный тип опосредован гиперчувствительностью немедленного I типа (атопией). У родственников, как правило, аллергические заболевания. Начало заболевания острое. Сочетается с аллергическим ринитом и экземой. Разновидности экзогенного типа: атопическая астма, многие формы профессиональной астмы
ٱ Что характерно для эндогенного типа БА?

Эндогенный неаллергический тип БА типичен для взрослых и не связан с гиперчувствительностью немедленного типа. На этот тип приходится около 10-30% всех случаев БА у взрослых. Первые симптомы возникают постепенно, в виде клинических эквивалентов и в зрелом возрасте (астма с поздним дебютом). Имеет обычно тяжелое прогрессирующее течение. Часто сочетается с неаллергическим ринитом. Триггеры данной астмы – не иммунные: аспирин, инфекция (вирусная), холод, психологический стресс, физическая нагрузка, ингалянты (озон, двуокись серы).
Четкие иммунопатологические различия между типами не выявлены, БА чаще всего смешанная. Пример смешанного типа БА - профессиональная астма

ٱМожно ли выделить определенные клинические формы / варианты в каждом случае БА ? В большинстве случаев нет.

а. Мультифакторное заболевание астма чрезвычайно клинически гетерогенна. При каждом типе БА имеется несколько инициирующих обострение факторов (триггеров), которые чередуются у одного и того пациента, обусловливают разнообразные клинических варианты БА.

б. Отдельные клинические формы выделяют до сих пор: астма физического усилия (г.о подростки и молодые люди.), сезонная ( у многих детей обострение в зимнее время), внезапно угрожающая (лабильная,«нестабильная») астма .

ٱВ чем заключается особенность современных классификаций БА?
а. В современном динамическом “ступенчатом” диагнозе БА учитывается текущий уровень симптомов, интенсивность лечения и ряд инструментальных показателей.

б. Выделяют 4 степени тяжести течения ( ступени) астмы: интермиттирующую, легкую перситирующую, астму средней степени тяжести с персистирующим течением и астму тяжелой степени с персистирующим течением. Четких границ между этими группами нет, и они зависят от переносимости симптомов пациентом.
ٱВ чем отличие отечественных классификаций БА от международных?

а. В рамках отечественных классификаций выделялись аллергический

и инфекционный типы БА, множество клинико-патогенетических форм/вариантов заболевания, 3 клинических стадии и этапа БА (17,18.21)


2. Приступы БА
ٱЧто такое приступ БА?

Эпизод нарастания одышки, кашля, свистяших хрипов, затрудненного дыхания, чувства сдавления в грудной клетке или сочетание этих симптомов. Приступ также характеризуется уменьшением форсированного выдоха (ПСВ), которое можно определить при помощи пикфлоуметрии.

ٱ Как в современной астмалогии подразделяются острые приступы БА?

Выделяют (6,8,9,11)

(1) Легкий приступ

(2) Средней степени тяжести

(3) Тяжелый приступ

(4) Жизнеугрожающий приступ.

Термины приступ, пароксизм, атака и обострение БА – синонимы


ٱ Что означает термин астатический статус?

В современное понятие астматический статус (АС) вкладывается тот же смысл, что в «тяжелый приступ астмы», «жизнеугрожающий приступ». Ранее под АС подразумевался тяжелый приступ БА, продолжающийся более 24 часов. В настоящий момент временному фактору в определении АС придается второстепенное значение(1).


ٱЧто является решающим при клинической оценке тяжести приступа БА?

Выраженность симптомов/признаков острой дыхательной недостаточности и резистентность к стандартной бронходилатирующей терапии.

ٱПочему на практике возникли термины “предстатус”, “затянувшийся приступ”?

Исторически в РФ АС рассматривался обособленно от приступов удушью, как качественно новое состояние, подходы к лечению которого, диаметрально отличались от лечения приступов БА. Помимо трех видов приступов БА, выделялись 3 стадии АС. В реальности клиническое разграничение АС и тяжелых приступов БА провести сложно (необходимо определение газов крови), поэтому в среде клиницистов появились термины “предстатус”, “затянувшийся приступ”, “статус I-II”. В современных клинических рекомендациях вместо 3 разновидности приступов и 3 стадий АС выделены 4 логичных разновидностей приступов БА!
ٱ Какова частота АС?

По отечественным данным АС развивается у 5-11% больных БА. Согласно годовым отчетам скорой медицинской помощи г Челябинска за последние 2002-2004 гг., частота АС составила 0,02-0,03% от числа всех вызовов по поводу БА.


ٱТяжелые приступы возможны и при легком течении БА?

Да. Поэтому необходимо проводить различия между тяжестью клинической картины и тяжестью отдельных приступов (обострений) в течение заболеваний.
Е. Патофизиология приступа БА

ٱНепосредственная причина приступа остро развившаяся бронхообструкция?



Да. В каждом приступе БА отмечается сочетание или преобладание:

(1). Повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов

(2). Воспалительного отека бронхиальной стенки

(3). Гиперпродукции слизи в просвет бронхов (особенно у детей)
ٱКаковы причины дыхательной недостаточности при БА?

(1) Бронхиальная обструкция

(2) Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений

(3) Истощение дыхательной мускулатуры

Особенности дыхательной недостаточности при приступе БА. Обструкция дыхательных путей приводит к гипоксемии, при продолжающемся приступе рО2 падает. Первоначально из-за гипервентиляции рСО2 снижено, отмечается гипокапния. Во время тяжелого или длительного приступа рСО2 из-за гиповентиляции вначале “нормализуется”, затем повышается.

Причины фатальных гемодинамических нарушений при приступе БА. В тяжелых случаях развивается сосудистый коллапс, предположительно из-за повышенного внутригрудного давления, которое препятствует венозному возврату в сердце, дегидратации вследствие потери жидкости при гипервентиляции, вазодилатирующего действия СО2, в поздние сроки из-за острого легочного сердца

ٱДругие механизмы приступа БА

Дисфункция β-адренергических и М-холинергических рецепторов или так называемый адренергический дисбаланс”

Продукты метаболизма б2- агонистов, адреналин в высоких концентрациях вызывают резистентность б2 – адренорецепторов (АР), оказывают извращенное бронхосуживающее действие, вызывают развитие “синдрома рикошета”, “синдрома запертого легкого” Таким образом происходит трансформации приступа БА в АС, развивается внезапная смерть при назначении адреномиметиков (17,18,19,21, 23, 24,26,29)


Проверьте себя

Выберите верные утверждения



  1. Причина возникновения БА - наследуемая атопия

  2. Число госпитализаций и летальность от астмы уменьшается благодаря интенсивному использованию противоспалительной терапии.

  3. Лечение БА связано главным образом с степенью тяжести течения заболевания

  4. Для прогноза приступа БА решающее значение имеет его длительность

  5. Тяжелый острый приступ обычно развивается при БА тяжелой степени течения

  6. Причина обострение БА резистентность β- адренорецепторов

  7. Сочетание гипоксии и гипокапнии характерно для угрожающего жизни приступа БА

Ответы на странице 23

Все, что сопровождается свистящими хрипами, является бронхиальной астмой, пока не будет доказано обратное”.

Все, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является бронхиальной астмой
Ж. ЭКСТРЕННАЯ ДИАГНОСТИКА БА.

Ключевые вопросы:

1.НАРУШЕНИЕ ДЫХАНИЯ ОБУСЛОВЛЕНО БА?

2. ЕСЛИ ЭТО ПРИСТУП БА, ТО КАКОВА ЕГО ТЯЖЕСТЬ?
1 АСТМА ЛИ ЭТО? Заболевание вероятно у всех пациентов с остро возникающей одышкой и стридорозным дыханием! Диагноз БА иногда можно поставить на основании анамнеза и объективного обследования
(1) Анамнез, однако порой собрать трудно, так как:

а. Многие пациенты терпят преходящие респираторные симптомы (в отличие, например, от болей в грудной клетке) до того как попадут к врачу.

б. Проявления астмы преходящи, не специфичны, различны у разных больных. Даже у одного больного симптомы БА могут варьировать.

в. Вне приступов пациенты могут чувствовать себя вполне здоровыми людьми.

г. Сбор анамнеза и диагностику БА облегчают стандартизированные анкеты.
(2) Объективное исследование.

а. В связи с вариабельностью обструкции, аускультативная картина может быть нормальной вне обострения БА даже у больного с развернутой клиникой заболевания. Хотя хрипы не слышны, их нередко можно определить при усиленном выдохе.

б. Бочкообразная форма грудная клетка у взрослых. Килевидная («голубиная») грудная клетка у детей.
(3) Подробная клиническая характеристика симптомов и признаков БА

а Эпизодическая одышка (диспноэ) и удушье (астма).

Больным трудно вытолкнуть воздух из легких. При крайне тяжелом приступе могут быть затруднения и на вдохе, хотя они гораздо менее очевидны. Одышка возникает в утреннее или ночное время, после физических нагрузок особенно в холодную погоду (одышка напряжения), на фоне инфекционного заболевания верхних дыхательных путей, при контакте с аллергенами. Одышка напряжения может быть единственным проявлением БА (астма физического усилия). Эпизодическая одышка не всегда сопровождается свистящими хрипами.



б Высокотональные сухие хрипы (свистящее/стридорозное/астмоидное дыхание) при БА возникают одновременно с одышкой и отражают усилия больного по выталкиванию воздуха их бронхов. Хрипы слышны на расстоянии, усиливаются при выдохе, купируются под действием ингаляций β-2 агонистов.

в Кашель часто сопровождает и может быть прелюдией к основным симптомам астмы одышке и астмоидному дыханию. Длительный обычно не продуктивный кашель при БА возникает утром и поздно ночью, под воздействием раздражающих факторов. При кашле порой выделяется скудная слизистая мокрота. 30% людей с БА отмечают отхождение мокроты ежедневно, а 70% больных отмечают это как важный симптом во время приступа, поэтому БА часто ошибочно диагностируется как «рецидивирующий острый бронхит», и лечится курсами антибиотиков и препаратами от кашля. У некоторых больных приступообразный кашель – единственный и почти такой же ведущий симптом, как и одышка и ликвидируется теми же мерами (“кашлевая форма БА”). Примерно у 1/3 больных с кашлевой формой БА заболеванием выявляют на поздних стадиях.

г. Чувство стеснения в грудной клетке. Эквивалентом одышки является чувство сдавления, стеснения, сжатия в грудной клетке, напоминающее приступ стенокардии.

д. Учащение дыхание (тахипноэ). Частое более 25 в минуту дыхание у взрослых и более 50 у детей.
(4) Инструментальные методы. С их помощью определяют гиперреактивность дыхательных путей и степень бронхообструкци. Ценность инструментальных методов неоспорима для диагностики остаточной обструкции бронхов при относительно удовлетворительном состоянии пациента.

Используются: пневмотахометрия (пикфлоуметрия), спирометрия и различные провокационные пробы.


(5). Астму могут имитировать различные патологические состояния, сопровождающиеся появлением одышки и/или обструкции дыхательных путей (стридор, кашель, заложенность в груди). Для дифференциального диагноза важно ответить на следующие вопросы:

Является ли обструкция дыхательных путей локальной?



Причины: опухоли легких, инородные тела бронхов, туберкулез (при увеличении лимфоузлов), стеноз после трахеотомии

Если обструкция носит генерализованный характер, то является ли она симптомом БА или ХОБЛ или это комбинация этих двух заболеваний, или же представляет проявление более редких заболеваний: бронхоэктазы, застойная сердечная недостаточность, ТЭЛА мелких ветвей, силикоз, муковисцидоз.

■ У больных, принимающих ингибиторы АПФ, у лиц с гастроэзофагальным рефлюксом, синуситами, полипами полости носа необходимо дифференцировать хронический кашель и “кашлевой вариант” БА.

2. ЭТО ОСТРЫЙ ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ. УСТАНОВИТЕ: УГРОЖАЕТ ЛИ ПРИСТУП ЖИЗНИ.

а. Основные положения

(1). Оценивайте каждый экстренный вызов к пациенту как острый тяжелый приступ, пока не будет доказано обратное


  1. Пациенты с тяжелым или жизнеугрожающими приступами могут иметь не все проявления. Наличие хотя бы одного их них должно настораживать.

  2. Плохая реакция на полноценную терапию требует немедленной госпитализации

б. Симптомы и признаки приступа

Наличие нескольких перечисленных (не обязательно всех) в таблице 2 означает приступ



Таблица 2. Тяжесть приступа БА(8,9)


Приступ

Легкий

Средней тяжести

Тяжелый

Жизнеугрожающий

Одышка

При ходьбе
Может лежать

При разговоре; у детей плач становится тише и короче, возникают затруднения при кормлении

В покое

Дети прекращают принимать пищу






Разговаривает

Предложениями

Фразами

Словами




Уровень бодрствования

Может быть возбужден

Обычно возбужден

Обычно возбужден

Заторможен или в состоянии спутанного сознания

Частота дыхания

Увеличена

Увеличена

Часто >30 в минуту




Участие вспомогательных мышц в акте дыхания и западение надключичных ямок

Обычно нет

Обычно есть

Обычно есть

Парадоксальное движение грудной и брюшной стенок

Свистящие хрипы

Умеренные, часто только на выдохе

Громкие

Обычно громкие

Отсутствие

Пульс (в минуту)

<100

100-120

>120

Брадикардия

ٱ Как начинается приступ?

►Внезапно при так называемой нестабильной астме - ухудшение в течение нескольких часов и даже минут.

►постепенно медленно в течение нескольких дней.

►Астматическому приступу может предшествовать продромальная симптоматика (аура): зуд кожи, першение в горле, кашель, чувство дискомфорта между лопатками, необъяснимый страх, головная боль типа мигрени, ринит.
ٱМожно ли инструментальными методами прогнозировать тяжелый приступ БА?

Пневмотахометрия (пиклофлоуметрия) позволяет приблизительно за несколько дней прогнозировать тяжелый приступ. Особенно это важно у пациентов с длительным, тяжелым течением и пожилых, которые часто плохо распознают симптомы БА и могут недооценивать тяжесть своего состояния.


в. Диагностика приступа строится по данным анамнеза и клинического исследования
ٱ Целенаправленный анамнез при приступе (12,13). У пациента следует узнать о:

► наличие БА в анамнезе;

► тяжести БА:

- чувствует ли себя пациент хуже, чем обычно;

- любых угрожающих жизни астматических приступах (остановка дыхания, интубация);

- количество вызовов скорой помощи за последнее время;

- госпитализации в стационар в течение последних 12 месяцев или недавней выписке из стационара;

- недавних симптомах (свистящие хрипы, кашель, одышка);

- приеме поддерживающих препаратов и средств для экстренной помощи;

- триггерах БА;

- ознакомление с астма-планом и графиком суточных колебаний ПСВ

ٱ Примите во внимание другие причины одышки и стридорозного дыхания.

►Отек легких, “сердечная астма”

► Локальная обструкция верхних дыхательных путей

►Психогенная гипервентиляция

►Инфекционное обострение ХОБЛ

►Анафилактическая реакция

►ТЭЛА


Основное диагностическое правило: причина инспираторного стридора – выше голосовых связок, инспираторно-экспираторного – в трахее, свистящих хрипов на выдохе – в дыхательных путях ниже трахеи.

?В чем отличие “сердечной ” и БА?

Для “сердечной астмы” характерно:

Тяжелая одышка, развившаяся за 1-2 часа

Заболевание сердца в анамнезе.

• Сердечные шумы, ритм галопа, в нижних отделах легких влажные хрипы в конце вдоха (напоминают шум при трении волос над ухом)

• Одышка усиливается в положении лежа и уменьшается в положении сидя

• Периферические отеки, пенистая мокрота.

• Постоянное набухание шейных вен. Во время приступа БА давление в яремных венах может повышаться на выдохе и падать до нормы и ниже ее на вдохе.

• Одышка при сердечной недостаточности, облегчается после пробной терапии фуросемидом.

• В неясных случаях при стридорозном дыхания независимо от его причины помогает внутривенное введение аминофиллина (эуфиллина)
? Что характерно для локальной обструкции верхних дыхательных путей?

Одышка, инспираторный стридор, западение межреберий и яремной ямки, ослабление или отсутствие голоса, позывы на рвоту. Обструкция связана с инородным телом, употреблением едких веществ, стенозом, дисфункцией голосовых связок, инфекцией, отеком Квинке, опухолью. Введение эуфиллина в отличие от адреномиметиков не эффективно при локальной обструкции дыхательных путей.


? Что такое психогенная гипервентиляция?

Вызывается тревожностью. Гипервентиляция приводит к гипокапнии, сужению мозговых сосудов и снижению мозгового кровотока. В результате развивается слабость, головокружение, парестезии губ и пальцев, чувство нехватки воздуха, потливость, боль в груди, сердцебиение, страх, изменение на ЭКГ сегмента ST и зубца T. Аускультация легких не выявляет патологии. Пациент во время приступа часто активен, не занимает вынужденного положения. Беседа с больным, реверсивное вдыхание углекислого газа может купировать приступ.


?Признаки инфекционного обострения ХОБЛ?

Длительный анамнез заболевания. Курение. Свистящее дыхание. Увеличение объема мокроты или появление гнойной мокроты. Предшествующий хронический бронхит: отхождение мокроты каждый день в течение 3 месяцев в году последние 2 года. Может быть комбинация БА и ХОБЛ.


?Отличительные признаки ТЭЛА?

Внезапная одышка в покое

Сердцебиение

Гипотония

Риск тромбоза глубоких вен голени

Плевральные боли, кровохарканье


?Отличительные признаки пневмонии?

Повышение температуры, озноб, продуктивный гнойный кашель, локализованные хрипы в легких, плевральная боль в грудной клетке



?Анафилактическая реакция?

Крапивница кожи и слизистых, и ангионевротический отек

Стридор и одышка

Тахикардия и гипотензия


г. Клиническое исследование пациента во время приступа

ٱЧто является решающим в оценке тяжелого и жизнеугрожающего приступа БА?

►Многие больные, длительно страдающие астмой, сами могут оценить тяжесть вновь возникшего приступа в сравнении с предыдущими.

► При клиническом обследовании первостепенное значение имеет выраженность дыхательной недостаточности (ДН). Клинические признаки декомпенсированной ДН при жизнеугрожающем приступе отражают наличие гипоксемии/гипоксии, гиперкапнии и дыхательного ацидоза. Симптомы/признаки выраженной ДН при тяжелом приступе свидетельствуют о наличие гипоксемии/гипоксии, гипокапнии, дыхательного алкалоза. Выделяют дыхательные, кардиальные и психоневрологические симптомы/признаки ДН (Таблица 3)



Таблица 3. Клинические симптомы дыхательной недостаточности

Легочные

Кардиальные

Психоневрологические

Тахипноэ

Изменение глубины

и типа дыхания

Втяжения грудной клетки

Раздувание крыльев носа

Цианоз


Потливость

Брадипноэ

Агональное дыхание


Тахикардия

Гипертензия

Брадикардия

Гипотензия

Остановка сердца


Головная боль

Беспокойство

Раздражительность

Судороги


Кома

►Порой решающим оказывается реакция на лечение.

►Признаки бронхообструкции (свистящие хрипы, кашель) не позволяют точно оценить тяжесть состояния.

► Дополнительную информацию о тяжести состояния можно получить при помощи пневмотахометрии и пульоксиметрии


ٱ Подробная характеристика жизнеугрожающего приступа (статус III, II-III). Хотя бы один из перечисленных признаков (6, 8,9,12,13):

▲ «Немое легкое» (обтурация бронхов)

▲ Цианоз губ и языка (снижение оксигенации крови)

▲ Брадикардия, гипотензия

▲ Отрицание пациентом симптомов, истощение, спутанность сознания или его отсутствие (капнонаркоз)

▲ Утомление дыхательной мускулатуры

▲ ПСВ менее 30% от должной величины или наилучшей для больного

▲ Подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум



Будьте внимательны, если пациент кажется слишком спокойным. Это спокойствие может быть вызвано нарушением сознания в результате накопления СО2. Тактика: вызов реанимационной бригады, пробное лечение парентеральными адреномиметиками, госпитализация обязательна
Подробная характеристика тяжелого приступа (“затянувшийся приступ”, “предстатус”, “статус I-II”). Хотя бы один из перечисленных признаков (6,8,9,12,13):

► усиление одышки и угнетение дыхания до такой степени, что больной не может закончить фразу без остановки или встать со стула

► ЧДД постоянно более 30 в минуту

►ЧСС постоянно более 120 в минуту

► Участие вспомогательных мышц, усиленное потоотделение, цианоз

► ПСВ менее 40% лучшего показателя до приступа или менее 200л/мин (если лучший показатель не известен)

► Реакция на бета-агонисты неполноценная и /или сохраняется менее 3-4 часов

►Быстрое ухудшение состояния в течение нескольких часов

► Состояние больного ухудшается, несмотря на проводимое лечение

Лечение тяжелого приступа возможно в амбулаторных условиях, на дому. При неэффективности госпитализация.
д. Инструментальная оценка функции внешнего дыхания при приступе. Рекомендуется:

► пикфлоуметрия (ПСВ для линейных бригад)

► пульс-оксиметрия (для реанимационных бригад).

►кардиомониторинг



З. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПРИСТУПА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ.
1.Прогнозирование состояния пациента
ٱТяжелое обострение в большинстве случае неизбежно? Нет.

Обнаружено, что у 74% пациентов, госпитализированных с тяжелыми формами БА, такое развитие событий можно было предотвратить адекватным предшествующим лечением


ٱПодавляющее большинство смертельных случаев БА можно предупредить? Да примерно в 80-90% случаев имелись факторы, которых можно было избежать. (1,10)
ٱПричины летальных исходов у пациентов с БА? (1,9)
а. Неправильное лечение больных.

б. Неспособность врача правильно оценить состояние и тяжесть приступа.

в. Неправильное поведение больного и его родственников (неправильная оценка своего состояния)

г. Невыполнение рекомендаций по лечению, неадекватное обучение больных.

д. Недостаточное использование для лечения базисных препаратов.

е. Неправильная техника ингаляций (лишь 25% технично выполняют ингаляции при помощи дозированного ингалятора).
ٱКто из больных БА относится к группе высокого риска?
►сложная или терапевтически резистентная БА

- фатальная (интубация по поводу БА в анамнезе)

- нестабильная (хрупкая БА)

- хроническая сложная БА

- гормонозависимая, гормонорезистентная БА (применение в настоящее время системных кортикостероидов или недавняя отмена КС)

►две и более госпитализаций по поводу астмы в течение последнего года

►повторное обращение за скорой медицинской помощью по поводу обострений БА в течение последних 2-х суток,

►наличие сопутствующей патологии, такой как сердечно-сосудистые заболевания или ХОБЛ

►Психические заболевания – тревога, депрессия, отрицание болезни, прием седатиков

►низкий социально-экономический и культурный уровень, неспособность адекватно оценивать свое состояние

► не соблюдение врачебных предписаний (нарушение астма – плана)

►использование более 1 аэрозольного баллончика ингаляционных короткодействующих β-агонистов в месяц

ٱКаких пациентов можно лечить дома?

Легкий и среднетяжелый приступы можно купировать дома бронходилататорами короткого действия от 2 до 4 вдохов каждые 20 минут в течение 1 часа, если пациент этому обучен. Приступы средней степени тяжести могут потребовать обращения за медицинской помощью. Если после 1 часа лечения улучшения не наступает, следует принять пероральные КС



2. Показания для госпитализации

▲ тяжелый и жизнеугрожающий приступы.

▲ не купируемый тяжелый приступ, дальнейшее ухудшение ( по меньшей мере в течение 1 часа не наблюдается эффекта).

▲ пациенты из группы высокого риска от БА (см выше)


Проверьте себя. Выберите правильные утверждения

  1. Решающим в оценке тяжести приступа БА является одышка и свистящее дыхание

  2. Устойчивость к стандартному лечению один из признаков тяжелого обострения БА

  3. Половину летальных случаев БА можно предупредить

  4. В большинстве случаев обострения БА госпитализация связана с резистентной БА

  5. Пациенты из группы высокого риска чаще всего госпитализируются

Ответы на странице
Лечите астматический статус за три дня до того, как он возник.
3. Медикаментозная терапия приступа БА.

Главная задача неотложного лечения – обеспечить адекватный газообмен в легких и уменьшить обструкцию бронхов. Ближайшей целью является предотвращение дальнейших рецидивов. Нормализация показателей функции легких может занять много дней, а снижение гиперчувствительности – несколько недель.

►Следует относиться к каждому неотложному обращению пациента как к тяжелому обострению БА, пока не будет доказано обратное.

►Из трех основных механизмов приступа, обуславливающих обтурацию бронхов (спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки и усиленная ее секреция), быстрее всего может быть устранен бронхоспазм, и лишь постепенно в дальнейшем можно добиться лечебного эффекта в отношении остального.


ٱОсновные компоненты лечения больных с тяжелых приступами БА?

►Положение ортопноэ

►Кардимониторинг

►Дополнительное введение жидкости при нормоволемии не требуется

►Кислородотерапия. Ингаляция 40-60% кислорода через носовые канюли со скоростью 2-3 л/мин. Сатурация О2 ≥90% (95%для детей). При реанимационных мероприятиях концентрация О2 и скорость максимальные.

►Бронхорасширяющие препараты, основные – β2 – адреностимуляторы короткого действия

►Глюкортикостероиды (внутрь или парентерально)
ٱКакие группы бронхорасширяюших средств используются? Почему 3А?

Адреномиметики (β- агонисты)

Антихолинергические

Аминофилин.


ٱСамым сильным бронхорасширяющим действием обладают ингаляционные β2- агонисты? Да.(2) Ингаляционные β2-агонисты - средства выбора для лечения острой астматической атаки. Они обладают минимальными побочными эффектами в сравнении с пероральными адреномиметиками ( такие как тахикардия, аритмии, тремор скелетных мышц и гипокалиемия)
ٱКакие технические приспособления используются для ингаляции β агонистов?

Ингаляция высоких доз адреномиметиков и селективных холинолитиков через: ►небулайзер (“влажные распылители”)

►при помощи дозированного аэрозольного ингалятора (ДАИ),

►системы ДАИ – спейсер (специальная резервуарная камера, где лекарства из ДАИ находятся во взвешенном состоянии от 10 до 30сек).


ٱ Терапевтическая эффективность и возможности доставки препаратов в дыхательные пути одинаковы независимо от типа устройства? Да. (2,11,14,32)

Лишь 10% от «выброшенной» дозы достигает легких, даже если частицы оптимальны по размерам (2-5 мкм), 80-90% вводимой дозы при ингаляции не зависимо от типа устройства оседает во рту.


ٱ Спейсер увеличивает эффективность ДАИ? Да.(8,9)

Благодаря использованию спейсеров возможно назначение ингаляционных препаратов детям и пациентам с плохой координацией вдоха, а также использование высоких доз препаратов во время приступов.


ٱ Доза β -адреномиметика, вводимого при помощи небулайзера больше одной дозы ДАИ? Да.

1 доза аэрозольного распылителя соответствует как минимум 5-10 ингаляциям дозированного ингалятора.

ٱКак дозируются ингаляционные β-адреномиметики при приступах? Ориентировочные дозы равняются (8,9)

►Легкие обострения - 2-4 вдохами каждые 3-4 часа,

►Обострения средней степени тяжести - 6-10 вдохов каждые 1-2 часа;

►При более тяжелых обострениях до 10- 20 вдохов (предпочтительно через спейсер) или назначение полной дозы через небулайзер с интервалом 1 час. Можно

три ингаляции каждые 20 минут, затем каждый час до улучшения

ٱ Внутри β - адреномиметиков нет больших различий в эффективности. Да. Эффект препаратов при ингаляции проявляется через 5-10 минут и сохраняется 3-4 часа.
ٱ Что считать критерием прекращения ингаляции β- адреномиметика?

►Наступило улучшения состояния,

►Использованы максимальные рекомендуемые дозы

►Возникли сильные побочные эффекты: тахидизритмии, тремор, головная боль, изменении сознания, тревога, страх, тошнота, рвота.


ٱЧто делать при недостаточном улучшении или когда нельзя использовать ингаляционный метод введения или больной без сознания?

(1) Если состояние не улучшилось, следует повторить введение ингаляционное введение препаратов через 1 час.

(2) В дополнение к ингаляционным β-агонистам ввести адреномиметик парентерально,

(3) Ввести эуфиллин, когда использован адреналин

(4) Вызвать реанимационную бригаду.

ٱДопустимо ли введение адреналина при тяжелых и жизнеугрожающих приступах ?



Да. (1,2,6,8,9,19,22,30,32,34,35,38) Используют при недоступности ингаляционных β - агонистов, как “терапию отчаяния”

►0,1% раствор адреналина по 0,01мг/кг (до 0,3-0,4мг) п/к или в/м каждые 15-20 минут не более 3-х доз.

►При надвигающей необходимости интубации трахеи (только в самых тяжелых случаях) можно вводить 0,01% раствор адреналина по 2-10 мл (по 0,1 мл/кг, до 1 мг) в/в в течение 5 минут. Введение адреналина можно повторить, при улучшении – вливать по 1-20 мкг/ мин в/в капельно.
ٱКак быстро проявляется действие адреналина? (28,42)

Введение адреналина под кожу уже в малых дозах снимает приступ через 5-10 минут, эффект сохраняется 60-90 минут, поэтому в тяжелых случаях прибегали к 10-12 кратному введению препарата. Ранее описывались случаи, когда больной получал 40-60 инъекций адреналина в сутки.


ٱКаковы фармакологические эффекты адреналина при БА? (28,42)

Активно стимулируя α- и β- адренорецепторы адреналин – тем самым в первом случае приводит к уменьшению отека слизистой, а стимуляция β – рецепторов к выраженной бронходилатации. У больных с тяжелым приступом адреналин урежает частоту сердечных сокращений, способствует снижению системного систолического и диастолического давления.

ٱВозможно ли развитие резистентности к адреналину? Да. (28,35,42)
При многократном применении адреналина (в единичных случаях и самого начала) в течение нескольких суток отмечается дезенситизация (тахифилаксия, рефрактерность, толерантность) – снижение ответа на препарат. Резистентность к адреналину исчезает после некоторого перерыва во введении, также и к любому другому адреномиметику.

ٱ Опасен ли адреналин?

Летальные случаи при лечении адреналином почти не были известны, но адреналин необходимо использовать в минимально эффективных дозах, особенно у престарелых. Побочные эффекты адреналина – сердцебиение, побледнение, дрожь, тошнота.

ٱАтропин используются в лечении приступа БА? Да. Атропин и другие селективные холинолитики вызывают расширение бронхов, уменьшая влияние блуждающего нерва на дыхательные пути. (6,8,9,14)

►Комбинация β - агонист с холинолитическими препаратами может вызывать более значимый эффект, чем, если применять эти вещества по отдельности

►Атропин, селективный холинолитик ипратропиум применяются редко, прежде всего, как дополнение к β - агонистам.

►Селективный холинолитик ипратропий в виде аэрозоля используют при среднетяжелых, тяжелых рефрактерных приступах БА или выраженных побочных эффектах β-адреностимуляторов.

►Холинолитики обладают более длительным действием, чем β-агонисты


ٱКаковы особенности назначения глюкокортикостероидов при БА? Кортикостероиды оказывают противоспалительное действие и уменьшают бронхообструкцию.

► Обычно используют в дозах, эквивалентных 40 – 60 мг преднизолона;

► Кратковременное до 3-10 дней применение пероральных кортикостероидов (если больной может глотать) также эффективно, как и их парентеральное использование(2,8-11,14);

► Латентный период действия при введении КС продолжается 3 -12 часов до нескольких суток, поэтому терапия КС при тяжелом приступе должна быть начата немедленно;

►Эффективность ингаляционных кортикостероидных препаратов в качестве дополнительной терапии для купирования приступа БА не установлена (14,43);

►КС следует назначать:

- если обострение средней степени тяжести, ближе к тяжелому, если назначение β - агонистов не привело к улучшению в течение часа,

- приступ развился несмотря на то, что больной находился на длительном лечении КС

- для купирования предыдущих приступов потребовались КС.

►При жизнеугрожающих приступах КС вводятся внутривенно

►У пациентов принимающих пероральные КС дозу следует удвоить

ٱКогда использовать аминофиллин (теофиллин короткого действия)?

Аминофиллин производное ксантина и блокатор аденозиновых рецепторов, оказывает слабое бронходилатирующее действие, но предотвращает усталость дыхательных мышц и дыхательную недостаточность. Назначают (6,8,9,14):

► Для лечения тяжелого приступа или приступа средней тяжести, когда невозможно применять высокие дозы ингаляционных β- адреномиметиков.

►При не эффективности максимальных доз ингаляционных β- адреномиметиков эффективность аминофиллина не доказана. Однако, если больной уже получил несколько доз адреналина, более безопасно назначить аминофиллин

►Сочетанное применение аминофиллина и β- агонистов не дает дополнительного эффекта, увеличивает риск осложнений, и как, правило, не рекомендуется при остром состоянии в течение первых 4 часов лечения

►Нагрузочную аминофиллина дозу вводить внутривенно в течение 20-30 минут. Повторно нагрузочную дозу можно через 3-4 часа. Поддерживающие дозы 1-2,5 мл в час. Действие эуфиллина порой проявляется на игле и сохраняется до 8-10 часов.

►Если больной принимает препарат теофиллина длительного действия перед назначением теофиллина короткого действия безопаснее всего не назначать аминофиллин или ввести половину нагрузочной дозы


ٱКакие еще лекарственные мероприятия рекомендуются для лечения обострения БА? (9,14)

►Сульфат магния. Может вызвать временное облегчение бронхообструкции в течение 60-90 минут Применение обосновано, если обычная терапия неэффективна. Дозы взрослым: в/в по 1,0-2,0 г в течение 15-20 минут, детям 25мг/кг.

►Инфузия жидкости показана только для коррекции гиповолемии, которая бывает значительной при длительном приступе из-за гипервентиляции, диуретического действия аминофиллина. Суточное потребление жидкости может быть на 2-3л больше, чем обычно.

Что не рекомендуется для лечения приступа БА? (8,9)

● Вибромассаж,

● Муколитики

● Гидратация с введением больших количеств жидкости

● Восстановление чувствительности β2 – рецепторов при помощи ощелачивания (введения гидрокарбоната натрия)

● Отказ от β- адреномиметиков при тяжелых приступах БА и АС

В РФ в течение нескольких десятилетий существовала тактика осторожного применения адреномиметиков (не более 3-6 ингаляций в день по 1-2 дозы) из-за возможности формирования “адренергического дисбаланса” с развитием АС. При тяжелых приступах, АС рекомендовался либо полный отказ, либо резкое ограничение адреномиметиков. Побочные эффекты адреномиметиков расценивалась как потенциально опасное явление(17,18,21,23,24,26,29).

До сих пор не доказано, β2- агонисты могут вызывать ухудшение клинического течения астмы и повышению смертности пациентов. β -агонисты – препараты первого ряда, показаны практически всем больным с тяжелыми приступами БА, независимо от использования до вызова скорой помощи и применявшихся доз. Отсутствие эффекта в домашних условиях обусловлены чаще всего либо недостаточной дозой для тяжелого приступа либо неправильной техникой ингаляции. Необходимо также проверить наличие препарата в ингаляторе, путем опускания его в сосуд с водой! (5,8,9,14)

Широко ранее обсуждавшиеся синдром «рикошета» - парадоксальные реакции на адреномиметики, синдром «запертого легкого»- отек слизистой бронхов из-за вазодилатирующего действия адреномиметиков, при применении адреномиметиков не были подтверждены на практике и не имеют большого клинического значения.

Осторожное применение и отказ от адреномиметиков приводил к тяжелым осложнениям БА !
И. Принципы наблюдения и терапии БА.
1.Цель - максимальный контроль за симптомами БА путем длительного и эффективного подавления воспалительного процесса, а не только симптоматическое лечение бронхоспазма.

2. Прогноз течения БА. Многочисленны и разнообразны факторы, оказывающие влияние на течение БА. Любой новый для больного метод может оказать положительное действие. При болезнях с циклическим и пароксизмальным течением, как БА, ремиссии могут наступать самопроизвольно.

3. Сложная / терапевтически резистентная БА – 5-10%. У пациентов этой группы по окончанию 6 месячного курса базисной терапии не удается достичь контроля над симптомами БА.
4. Критерии хорошо контролируемой астмы(3)

■ Минимальное число дневных симптомов бронхообструкции

■ Полное отсутствие ночных симптомов

■ Потребность в β агонистах короткого действия не более одной ингаляции в сутки

■ Отсутствие обострений

■ Суточная лабильность бронхов <20%

■ Среднесуточные значения ПСВ >80%

■ Отсутствие побочных эффектов от проводимой терапии



5.У подавляющего большинства пациентов отсутствие контроля обусловлено

экзогенными причинами:(3)

■ неадекватная базисная терапия,

■ перманентное воздействие триггеров,

■ низкая комплаентность (согласие и желание пациента выполнять указания доктора, касающиеся лечения)


6.Принципы лечение БА
а. Акцент делается на следующих моментах

■ Партнерство пациента и врача в преодолении болезни (обеспечение регулярных осмотров пациента при длительном наблюдении, астма – школы, управляемое самоведение).

■ Оценка степени тяжести течения БА и проведение ее мониторинга посредством объективных оценок функции легких (спирометрия, пикфлоуметрия).

■ Исключение и контроль триггерных (провоцирующих) факторов заболевания – самый простой и наиболее доступный метод лечения БА. Каждый больной должен знать свои триггеры и избегать их

■ Составление письменной схемы ( “астма-план”) длительного ступенчатого и во время приступов медикаментозного лечения

■ Лекарственные препараты - краеугольный камень терапии БА.

■ Десенсибилизация может быть эффективна, когда установленных аллергенов нельзя избежать

б. Этапы терапии БА

■ достижение ремиссии (в среднем 12 недель)

■ ремиссия (стабилизация состояния примерно в течение 6 месяцев после стабилизации состояния)

■ поддержание ремиссии (снижение доз вдвое и ниже)


в. Для контроля БА используются:

(1) Препараты для экстренного оказания помощи

Коротко действующие бронходилататоры назначаются по потребности, для купирования приступа БА, а также для предупреждения бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой. Регулярное назначение обосновано у пациентов с тяжелым течением заболевания. При длительном применении частота побочных эффектов β-агонистов уменьшается, но бронходилатирующий эффект сохраняется. Вне больницы они не должны использоваться более 6 раз в течение 24 часов. Отсутствие эффекта чаще всего связано с неправильной техникой ингаляции через ДАИ. Злоупотребление ДАИ может также уменьшить эффективность аэрозольных бронходилататоров из-за тахифилаксии (десенситизации)


(2) Профилактические препараты длительного действия.

■ Сальметерол, формотерол – пролонгированные адреномиметики и не должны использоваться для лечения приступа БА, так как их бронхорасширяюший эффект начинается примерно через 20 минут. Применение сальметерола 2 раз в день более эффективно, чем использование препаратов короткого действия 4 раза в течение дня. На фоне применения β- агонистов длительного действия может быть продолжен прием препаратов с коротким действием для купирования симптомов. Длительно действующие β-адреномиметики назначаются для профилактики приступов БА в добавление к ингаляционным КС при БА, плохо поддающейся лечению.

■ Теофилины пролонгированного действия – эффективные бронходилататоры, но имеют много побочных эффектов и узкую широту терапевтического действия. Они теряют свою приоритетность в лечении БА. Их бронходилатирующий эффект непосредственно связан с концентрацией препарата в крови, поэтому определение уровня лекарства в крои необходимо для терапии и контроля токсичности. Побочных эффектов (раздражительности, болей в животе, тахикардии, гематоэмезиза, судорог) можно избежать при постепенном наращивании доз препарата. Когда ингаляционные КС, кромоны недоступны или слишком дороги, можно применять теофиллины пролонгированного действия главным образом для предупреждения ночных приступов БА.

(3) Препараты для базисной противовоспалительной терапии: кортикостероиды, кромоны, антилейкотриеновые.

■ Кортикостероиды. Блокируют позднюю астматическую реакцию, развивающуюся через 6-24 часа после поступления аллергена в дыхательные пути. Снижают бронхиальную гиперреактивность. Пероральные КС обладают выраженной эффективностью в качестве кратковременной (3-5 дней) терапии тяжелых приступов БА. Кроме того, терапия низкими дозами (предпочтительнее через день) может быть очень эффективной у пациентов, чью БА не удается контролировать β – агонистами (альтернирующая схема)

Ингаляционные кортикостероиды в виду высокой местной противовоспалительной активности и низкой системной адсорбции являются высокоэффективными препаратами и могут безопасно использоваться при хронической терапии БА. Ингаляционные КС рекомендуются тем больным, у которых обычная потребность в применении β- агонистов короткого действия составляет 2 или 3 раза в день. Они применяются через ДАИ. КС - резистентность является одной из причин отсутствия контроля над симптомами БА. Первичная резистентность редка, имеет место у 1:10000 астматиков. Применение неадекватных доз КС является одной из самых частых эндогенных причин отсутствия контроля над симптомами БА. Для профилактики вторичной КС-резистентности в настоящее время используют старт терапию с более высокой ступени, чем того требует тяжесть заболевания

■ Кромоны( кромогликат натрия, недокромил натрия) стабилизируют тучные клетки, тем самым подавляют высвобождение гистамина в легких. Они назначаются не для лечения, а для предупреждения приступов БА. Побочные эффекты минимальны. Назначаются путем ингаляций.

■ Значение лейкотриеновых препаратов для лечения БА до сих пор не установлено, начинать лечение с них не рекомендуется.

(4).Другие лекарственные средства

■Антигистаминные не влияют на контроль БА. Используются для лечения сопутствующего аллергического ринита.

■Муколитики- польза при лечении БА не доказана, возможен вред при лечении обострения.

■Иммунотерапия (десенсибилизация) показана небольшой, тщательно подобранной группе пациентов.

■Антагонисты кальция не влияют на течение БА. Эффективны для лечении артериальной гипертензии и ИБС у больных с БА.

■Альфа-блокаторы. В качестве лекарственных средств эффективны для терапии сопутствующей артериальной гипертензии.



Проверьте себя. Выберите правильные утверждения

  1. Пациенты, использующие более 1 аэрольных баллончиков ингаляционных коротко действующих b2-агонистов в месяц, имеют высокий риск внезапной смерти.

  2. Контроль за течением БА быстрее достигается при использовании старт терапии с более высокой ступени, чем того требует в настоящий момент тяжесть заболевания

  3. b2- агонисты короткого действия не оказывают профилактического эффекта при приступах БА

  4. Сальметерол действует при БА аналогично пролонгированным формам нитратов

  5. При тяжелом приступе БА внутривенное введении КС более эффективно, чем их пероральное назначение.

  6. Применение небулайзера для доставка b2 агониста позволяет снизить токсичность препарата, благодаря уменьшению дозы и отсутствию фреона в распыляемой смеси

  7. Ингаляции сальбутемола менее эффективны при приступе БА, чем его внутривенное введение

  8. Дополнительное в/в введение жидкости при нормоволемии пациенту с БА улучшает исход тяжелого приступа БА, так как разжижает мокроту в просвете бронхов.

  9. При обострении (приступе) БА применение спейсера большого объема является эффективной заменой небулайзера, при этом удается в несколько (до 7-14 ) раз уменьшить дозы бронхолитических средств

  10. Инъекция адреналина является иногда альтернативой интубации пациента с жизнеугрожающим приступом БА

  11. Применение холинолитиков в сочетании b2- агонистами рекомендуется при приступах средней степени и тяжелых приступах БА

  12. Добавление эуфиллина повышает эффективность b2-агониста в лечении приступа БА

Ответы на странице 23


СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.С.Н.Авдеев, А.Г.Чучалин. Симпатомиметики при тяжелом обострении бронхиальной астмы, Русский медицинский журнал,2000,Т.8,№4,С.166-173

2. А.Н.Цой, В.В.Архипов. Применение системы доказательной медицины в лечении бронхиальной астмы, Русский медицинский журнал,2001,Т., №1,С.4-8

3. Л.М.Огородова, О.С.Кобякова, Ф.М.Петровский, Ю.А.Петровская. Комбинированная терапия: современный подход к ведению пациентов с неконтролируемой бронхиальной астмой, Лечащий врач,2001,№10,С.38-43

4. А.Г.Чучалин. Тяжелые формы бронхиальной астмы, Consilium medicum, 2000,Т.2,№10,С.411-414

5. А.Н.Цой. Эффективность и небезопасность применения антиастматических лекарственных средств. Терапевтический архив,1998,№3,С.81-84

6. Бронхиальная астма: руководство для врачей России, Consilium medicum, 2000,Т.2,№1,С.11-31

7. А.Г.Чучалин. Бронхиальная астма и астмаподобные состояния, Русский медицинский журнал, 2002, Т.10,№5,С. 232-235

8. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. ВОЗ,1995

9. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Пересмотр 2002,М.2002

10. П. Бэрнс, С.Годфри. Бронхиальная астма, М.,2003

11. Бронхиальная астма. Руководство по лечению. Русский медицинский журнал,1999,Т.7,№5,С.218-234

12. Неотложные состояния от А до Я. Справочник путеводитель для практикующих врачей, М.,2003

13. Клинические рекомендации для практикующих врачей, основанные на доказательной медицине. М.,2002.

14. Доказательная медицина. Ежегодный справочник, 2003,выпуск 2

15. Д.Спригинс, Д.Чемберс, Э.Джефри. Неотложная терапия, М.,2000

16. Терапия. Ред. А.Р.Майерс, М.,1996

17. П.Н.Юренев, Н.И.Семенович, А.Г.Чучалин. Бронхиальная астма,М.,1976

18.Бронхиальная астма. Ред.Г.Б.Федосеева.,СПб.,1996

19.А.Г.Чучалин. Бронхиальная астма. М.,1985

20. Б.Б.Коган. Бронхиальная астма, М.,1959

21.П.Г.Булатов. Бронхиальная астма,Л.,1964

22.Скорая медицинская помощь. Ред.Б.Д.Комарова, М.,1984

23.А.С.Сметнев., Л.И.Петрова. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. М.,1977.

24.Б.Л.Элконин, А.В.Тополянский, А.Г.Киссин, О.С.Левин. Скорая помощь. Справочник практического врача, М.,1999

25.Руководство для врачей скорой помощи. Ред. А.В.Тараканов, Ростов-на -Дону, 2001

26.Стандарты оказания скорой и неотложной медицинской помощи на догоспитальном этапе, СПбМАПО,1999

27.А.П.Голиков, А.М.Закин. Неотложная терапия. Справочник экстренной помощи, М.,1994

28.Б.Г.Катцунг. Базисная и клиническая фармакология,Т.I, СПб.,1998

29.Руководство для врачей скорой медицинской помощи,3-издание, ред.В.А.Михайловича,А.Г.Мирошниченко,2001

30. Неотложная терапия бронхиальной астмы у детей. Пособие для врачей МЗ РФ. Союз педиатров России, М.,1999

31.Дж.Крофтон,А.Дуглас.Заболевания органов дыхания.М.,1974(1969)

32.Терапевтический справочник Вашингтонского университета, М..1995

33.М.К.Сайкс, М.Никол, Э.Кэмпбелл. Дыхательная недостаточность, М.,1974(1969)

34.М.Грабер.М.Лантернер. Руководство по семейной медицине, М.,2002(2001)

35.С.Г.Вайсбейн. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней, М.,1962

36.В.В.Годовицин. Об определении и классификации бронхиальной астмы(размышления практического врача).Тер.архив.1991,№3.С.130-131

37.А.П. Ребров, Н.А.Кароли. Применение глюкокортикостероидов при астматическом состоянии (обзор),Тер.архив, 2001,№3,С.130-131

38.Диагностика и лечение астмы (краткое резюме). Международные согласительные документы. Пульмонология, 2002,№2,С.12-17.

39.Бронхиальная астма, диагностика клинико-патогенетических вариантов. Лечение. Ред. Г.Б.Федосеев, А.Г.Чучалин. Методические рекомендации для врачей. Л.,1988

40.В.П.Сильвестров, М.П.Бакулия. О побочном действии симпатомиметических средств у больных бронхиальной астмой, клиническая медицина,1983,№3, С.76-78

41..Болезни органов дыхания.т.3. Ред.Н.Р.Палеева,М.,1990.

42. US PDI 1991 11th Edition

43.Н.А.Вознесенский, А.Г.Чучалин. Медицина, основанная на доказательствах: ингаляционные кортикостероиды. Русский медицинский журнал,2002,т.10,№23,С.1066-1069

44. Н.П.Княжеская, М.О.Потапова. Диагностика, классификация и принципы лечения бронхиальной астмы с учетом современных рекомендаций GINA-2002. Трудный пациент, 2003,Т.1,№3,С.3-10

Ответы на задание: верно 2,12,13,14,16,21,22,23









База данных защищена авторским правом ©bezogr.ru 2016
обратиться к администрации

    Главная страница