Большой энциклопедический словарь



Скачать 30.33 Mb.
страница7/135
Дата10.05.2016
Размер30.33 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   135

А. с., возникающие при нарушении его функции автоматизма. Их причина — нарушение выработки импульса к сокращению в синусовом узле. Синусовая тахикардия характеризуется значительным учащением ритма сердца, укорочением на электрокардиограмме (ЭКГ) интервалов PQ, QT и особенно ТР. Проявляется при возбуждении, боли, испуге, гипертиреозе, физической нагрузке или при анемии, патологии сердца, сосудов, других систем и органов. Синусовая брадикардия отличается редким ритмом сердца, удлинением на ЭКГ интервалов PQ, QT, ТР; бывает при гипокинезии, гипотиреозе, некоторых болезнях печени и др. Для респираторной аритмии, наблюдаемой у мелких животных в физиологических условиях, характерны учащение ритма на вдохе и замедление на выдохе, что возникает вследствие раздражения на высоте фазы вдоха веточек блуждающего нерва. Прогонка или введение атропина снимают эту А. с. Нереспираторная аритмия, не связанная с дыханием, проявляется различной продолжительностью диастолических периодов (интервалов RR на ЭКГ). Блокада синуса сопровождается появлением пауз в сердечной деятельности и выпадением полных сердечных сокращений (рис. 1). После прогонки или введения атропина паузы исчезают. Отмечается при значительном повышении тонуса блуждающего нерва. Узловой ритм обусловлен угнетением или парабиотическим состоянием синусового узла, когда водителем ритма становится атрио-вентрикулярный узел. При этом чаще раньше возбуждаются желудочки, а затем предсердия, на ЭКГ — отрицательные зубцы Р. В зависимости от места возникновения импульса, зубцы Р располагаются перед комплексом QPS, наслаиваются на него или располагаются после комплекса QRS. Аускультацией сердца часто обнаруживают «пушечные» тоны (см. Тоны сердца). Узловой ритм возникает при интоксикации организма. Идиовентрикулярный ритм более редкий, чем узловой, образуется, когда водителем ритма становится пучок Гиса или его ножки.

А. с., возникающие при нарушении его функции возбудимости. Экстрасистолия — преждевременные сокращения сердца (экстрасистолы) под влиянием дополнительных импульсов. В зависимости от места возникновения последних различают синусовые, предсердные, пограничные, желудочковые и политопные экстрасистолы. Они бывают неврогенными (при функциональных нарушениях нервной системы), динамическими (при пороках сердца в стадии декомпенсации, дилятации сердца, вследствие значительного изменения давления в его полостях) и миокардитическими (при болезнях миокарда). Аускультацией и на ЭКГ отмечают внеочередные сокращения сердца с последующей компенсаторной паузой (рис. 2). Синусовые экстрасистолы могут быть без компенсаторных пауз. Часто экстрасистолия сопровождается дефицитом пульса. Пароксизмальная тахикардия проявляется главным образом в виде экстрасистолических приступов, может быть предсердной, пограничной, желудочковой, имеет в основном такое же происхождение, как и экстрасистолия. Мерцательная аритмия — трепетание и мерцание предсердий, встречается в тахиаритмических и брадиаритмических формах, возникает при наличии в предсердиях множественных очагов возбуждения. Желудочки сокращаются аритмично, отмечается дефицит пульса, на ЭКГ резко нарушен ритм желудочков, а вместо зубцов Р — мелкие волны (рис. 3). Основные причины — токсикозы при инфекционных болезнях и отравлениях животных. Диссоциация с интерференцией — сложное сочетание узлового и синусового ритмов; сначала сокращаются желудочки, затем — предсердия; на ЭКГ зубец Р, в отличие от узлового ритма, положительный. Аускультацией часто отмечают «пушечные» тоны. Аритмия указывает на серьёзные нарушения коронарного кровообращения и изменения в сердце.

А. с. возникающие при нарушении его функции проводимости. Внутрипредсердная блокада проявляется расширением, деформацией и изменением величины зубца Р, возникает при наличии очага парабиоза в предсердиях. Атрио-вентрикулярная блокада характеризуется периодическими паузами с выпадением желудочковых сокращений. При частичной блокаде во время пауз обнаруживают слабые предсердные тоны, а на ЭКГ — зубцы P (рис. 4). Прогонка животного или введение атропина при стойкой частичной блокаде паузы не снимают. При полной атрио-вентрикулярной блокаде отмечают редкие аритмичные сокращения желудочков с длительными паузами и отсутствием согласованности в работе предсердий и желудочков. Прогонка животного и введение ему атропина вызывают учащение сокращений только предсердий. Характерен синдром Морганьи—Адамса—Стокса в виде «пушечных» тонов сердца и обморочных явлений. Причина этой блокады — возникновение очага парабиоза в области атрио-вентрикулярного узла или пучка Гиса. Внутрижелудочковая блокада проявляется расширением и деформацией комплекса QRS на ЭКГ. При блокаде ножек пучка Гиса изменяется направление электрическ оси сердца. Блокада сердечных проводящих миоцитов сопровождается резким снижением зубцов комплекса QRS. Причина этого вида А. с. — очаги парабиоза в соответствующих участках проводящей системы сердца.

Нередко к А. с. относят и некоторые расстройства его сократимости, в частности альтернирующий пульс, характеризующийся чередованием больших и малых волн.

Лечение. А. с. относятся к состояниям с различными этиологией и патогенезом, в зависимости от которых применяют разные способы терапии. Поэтому при А. с. лечение должно быть направлено главным образом на основную болезнь.

Лит.: Клиническая диагностика внутренних болезней сельскохозяйственных животных, под ред. В. И. Зайцева, 3 изд., М., 1971; Рощевский М. П., Электрокардиология копытных животных, Л., 1978.

Рис. 1. Электрокардиограмма лошади (II и III отведения): блокада синуса.

Рис. 2. Электрокардиограмма лошади: предсердная экстрасистолия (по Филатову).

Рис. 3. Электрокардиограмма собаки: мерцательная аритмия.

Рис. 4. Электрокардиограмма лошади: частичная атрио-вентрикулярная блокада.

+++


арсенометр, прибор для быстрого определения активно действующего вещества (АДВ) — мышьяковистого ангидрида в растворе арсенита натрия в полевых условиях при обработке животных против иксодовых клещей. Состоит из запаянной с одного конца стеклянной трубки диаметром 12—14 мм, имеющей в нижней части колбовидное расширение для быстрого перемешивания жидкостей. Верхняя часть трубки над колбовидным расширением градуирована. Метод исследования с помощью А. основан на принципе йодометрии, то есть на реакции между йодом и мышьяковистым ангидридом. 1 мл децинормального раствора йода, затраченного на титрование As2O3, соответствует 0,004948 г АДВ в растворе арсенита натрия. В качестве индикатора используют раствор крахмала, дающий с йодом тёмно-синее окрашивание.

+++


артериальное давление, см. Кровяное давление.

+++


артерии (греч., ед. ч. arteria), кровеносные сосуды, несущие кровь от сердца — от левого желудочка артериальную (обогащённую кислородом) ко всем частям и органам тела, от правого желудочка венозную (по лёгочному стволу) в лёгкие. А. представляют собой эластичные трубки. Совокупность всех А. в целом образует артериальную систему, являющуюся частью сердечно-сосудистой системы. Артериальная система включает лёгочные А., аорту и их разветвления до мельчайших артериол и капилляров. Различают А. мышечного, эластического и мышечно-эластического типов. Стенка А. состоит из внутренней, средней и наружной оболочек (рис. 1). В А. мышечного типа (среднего и мелкого калибра) представлены все три оболочки. Внутренняя оболочка (intima) включает в себя эндотелиальный (соприкасающийся с кровью), подэндотелиальный и соединительнотканный слои и внутреннюю эластическ мембрану. Средняя оболочка (media) построена из гладких мышечных волокон, наружная (adventitia) — из рыхлой соединительной ткани. В ней располагаются кровеносные сосуды (vasa vasorum) и нервы (чувствительные и вазомоторы), питающие и иннервируюшие стенку А. Во всех трёх оболочках стенок А. эластического типа (крупного калибра) увеличиваются эластические элементы, а в их средней оболочке появляются эластические пластинки, заменяющие мышечные волокна (рис. 1). А. мышечно-эластического типа, расположенные ближе к сердцу, содержат больше эластических элементов, а дальше от сердца — больше мышечных волокон. А. вместе с венами, нервами и крупными лимфатическими сосудами составляют сосудисто-нервные пучки. Отдельные ветви одной и той же А. или нескольких соседних А. соединяются между собой, образуя анастомозы. Самая крупная А.  аорта, от которой отходят стволы в голову, туловище, внутренние органы, конечности (рис. 2, 3, 4).

Рис. 1. Схемы строения артерий эластического (А) и мышечного (Б) типов: I — внутренняя оболочка; II — средняя оболочка; III — адвентиция; 1 — ядра клеток эндотелия; 2 — подэндотелий; 3 — внутренняя эластическая мембрана; 4 — эластические волокна; 5 — мускульные клетки; 6 — участки жировой ткани; 7 — сосуды сосудов.

Рис. 2. Схема ветвления аорты у лошади: 1 — позвоночная артерия; 2 — глубокая шейная артерия; 3 — общий реберно-шейный ствол; 4 — реберно-шейная артерия; 5 — межреберные артерии; 6 — грудная аорта; 7 — пищеводобронхиальный ствол; 8 — краниальная диафрагмальная артерия; 9 — чревная артерия; 10 — поясничные артерии; 11 — краниальная брыжеечная артерия; 12 — почечные артерии; 13 — внутренние семенные артерии; 14 — каудальная брыжеечная артерия; 15 — внутренняя подвздошная артерия; 16 — наружная подвздошная артерия; 17 — левая общая сонная артерия; 18 — плечешейный ствол; 19 — наружная грудная артерия; 20 — левая подключичная артерия; 21 — общий плечеголовной ствол; 22 — дуга аорты; 23 — пищеводная артерия; 24 — бронхиальная артерия; 25 — сердце; 26 — внутренняя грудная артерия; 27 — краниальная надчревная артерия; 28 — ее анастомоз; 29 — каудальная надчревная артерия; 30 — глубокая бедренная артерия; 31 — надчревносрамной ствол.

Рис. 3. Схемы артерий грудной конечности рогатого скота (А) и лошади (Б); 1 — подмышечная; 2 — подлопаточная; 3 — плечевая; 4 — коллатеральная локтевая; 5 — коллатеральная лучевая; 6 — общая межкостная; 7 — срединная; 8 — срединно-лучевая; 9 — глубокая пястная пальмарная; 10 — поверхностные пястные пальмарные; 11 — дорзальная пястная; 12 — пальцевые.

Рис. 4. Схемы артерий тазовой конечности: А, Б — рогатого скота; В лошади; 1 — брюшная аорта; 2 — внутренняя подвздошная артерия; 3 — наружная подвздошная; 4 — надчревносрамной ствол и отходящие от него: 5 — каудальная надчревная артерия и 6 — наружная срамная; 7 — дорзальная артерия стопы; 8 — прободающая заплюсневая; 9 — дорзальная плюсневая; 10 — общая пальцевая; 11 — дорзальные пальцевые; 12 глубокая бедренная; 13 бедренная; 14 — открытая (подкожная) — сафена; 15 — подколенная; 16 — передняя большеберцовая; 17 — задняя большеберцовая; 18 — поверхностные плюсневые; 19 — проксимальная плантарная дуга; 20 — глубокие плюсневые артерии; 21 — дистальная плантарная дуга.

+++


артериосклероз (Arteriosclerosis), уплотнение и утолщение стенок артерий с потерей ими эластичности, сужением просвета сосуда и развитием сосудистой недостаточности. А. наблюдается в артериях эластического и мышечно-эластического типа, включая аорту и артериолы (артериолосклероз). К А. относятся различные по этиологии и патогенезу изменения артериальной стенки, связанные с гипоксией и нарушением обмена мукополисахаридов, повышением проницаемости и плазморрагией, мукоидным и фибриноидным набуханием и гиалинозом. Наряду с белками и мукополисахаридами плазмы крови, в стенке артерий могут накапливаться кристаллы холестерина, а у сельскохозяйственных животных преимущественно нейтральный жир, выпадать соли кальция (артериокальциноз). Однако на первый план выступают пролиферативно-гиперпластические процессы в стенке сосуда с образованием фиброзных бляшек. Одним из видов А. является атеросклероз (atheros— кашицеобразный распад, sclerosis — уплотнение), при котором в стенке сосуда образуются очаги жирового распада. В них обнаруживают кристаллы холестерина, продукты распада крови и тканевых элементов, стенки сосудов. Такие очаги могут подвергаться дистрофическому обызвествлению (атерокальциноз) или изъязвлению (язвенный атеросклероз). Поскольку современными гистохимическими методами установлено, что развитию атеросклероза на почве гиперхолестеринемии предшествует предхолестериновая стадия заболевания с нарушением обмена веществ в сосудистой стенке, термины «артериосклероз» и «атеросклероз» употребляются и как синонимы. См. Сердечно-сосудистая недостаточность.

+++


артриты (Arthritis; от греч. arthron — сустав), группа заболеваний суставов воспалительного, дистрофического и смешанного характера. Различают инфекционные А. (ревматические, ревматоидные, туберкулёзные, бруцеллёзные, септические), дистрофические (неинфекционные — деформирующий остеоартрит, обменно-дистрофический и др.), травматический (открытые и закрытые повреждения) и так называемые редкие формы А. — анафилактическая перемежающаяся водянка сустава, опухоли суставов, хондроматоз суставов. Наиболее часто у животных (лошади, крупный рогатый скот) возникает воспаление синовиальной оболочки капсулы сустава, которое называется синовитом (synovitis). Различают серозный, серо-фибринозный, геморрагический и гнойный синовиты. Хронический деформирующий А. характеризуется костными разрастаниями; возникают экзостозы, остеофиты. В результате резко нарушается функция сустава, наступает его анкилоз.

Симптомы: при острых и хронических асептических А. (водянка сустава) — увеличение сустава, сильная болезненность, флюктуация, хромота смешанного типа. При гнойных А. к этим симптомам присоединяется повышение температуры тела, угнетение животного, отказ от корма; в тяжёлых случаях А. осложняется сепсисом. Ревматический А. характеризуется перемежающейся лихорадкой, одновременным поражением нескольких суставов, развитием деформации суставов. Бруцеллёзные А. отличаются от неспецифических значительным опуханием суставов, большим скоплением воспалительного экссудата в полости суставной капсулы. Гнойные синовиты нередко осложняются капсулярной или параартикулярной флегмоной, при этом в окружности сустава возникают абсцессы, свищи. Прогноз при асептических А. от благоприятного до осторожного, при инфекционных — неблагоприятный.

Лечение. При остром асептическом А. — полный покой, холод, давящие повязки, затем тепло в виде согревающих компрессов (спиртовых, ихтиоловых и др.), физиотерапия — облучение лампами Минина, соллюкс, диатермия, ионофорез новокаина или йода. При неподдающихся лечению хронических серозных А. (водянка сустава) — пункция суставной капсулы с целью удаления жидкости и введения в полость раствора Люголя, гипертонического раствора хлорида натрия. При гнойном А. — эвакуация гноя из полости сустава при помощи артропункции или артротомии (полость сустава дренируют). Параартикулярные флегмоны, абсцессы широко вскрывают. Применяют антибиотикотерапию. При ревматическом А. — большие дозы салициловых препаратов, аутогемотерапию, адренокортикотропный гормон (АКТГ).

Лит.: Оливков Б. М., Общая хирургия домашних животных, 2 изд., М., 1954; Частная хирургия, Л., 1973.

+++


артроз (Arthrosis), хроническая болезнь суставов в связи с дистрофическими изменениями в суставных компонентах (суставные хрящи, костная ткань). А. широко распространён среди высокоудойных коров, чистокровных быков-производителей и лошадей. Возникает при нарушении обмена веществ (минерального, витаминного, белкового), алиментарной хронической интоксикации и ацидозе при различных болезнях, отсутствии моциона, переобременении суставов в работе. В начальной стадии болезни внешний вид сустава не изменён. Больные животные (крупный рогатый скот) много лежат, с трудом встают, переступают с ноги на ногу. При А. скакательных суставов тазовые конечности отставлены назад. При движении связанная походка, перемежающаяся (у лошади) или постоянная хромота опирающейся конечности. В хронических случаях сустав деформируется. При полном разрушении хрящей возможен анкилоз сустава. Деформация суставов особенно выражена при А. скакательного, запястного и путового суставов. На ощупь поражённые суставы безболезненны. У больных животных наблюдают прогрессирующую хромоту, исхудание, снижение продуктивности. Прогноз в начальной стадии болезни сомнительный, в запущенных случаях — неблагоприятный. При вскрытии у высокоудойных коров отмечают остеопороз эпифизов, склерозирование субхондрального слоя кости, разрушение и отслаивание суставного хряща. У быков-производителей — поражение суставного хряща, затем субхондрального слоя кости. На рентгенограмме обнаруживают остеопороз, сужение суставной щели, субхондральный склероз, очаговые просветления в структуре кости, экзостозы и остеофаты суставных сочленений. Диагноз ставят по результатам рентгенографии.

Лечение и профилактика. Назначают диетический рацион, обеспечивающий достаточное количество белков, минеральных веществ и витаминов, регулярный моцион и беспривязное содержание (крупный рогатый скот). При стойловом содержании и в зимнее время года — периодическое ультрафиолетовое облучение.



Лит. см. при ст. Артриты.

+++


артропатия (Arthropathia; от греч. arthron — сустав и pathos — страдание, болезнь), хроническая болезнь суставов недостаточно выясненной этиологии, протекающая в форме деформирующего артроза, а также острых и хронических водянок. Возникает при поражениях спинного мозга, кровоизлияниях в головной мозг, полиневритах (нейродистрофическая А.), при параличах и длительной иммобилизации конечностей (атрофическая А.), обменных нарушениях (обменные А.), при отравлениях селеном. Встречается у лошадей, свиней и собак. Поражаются преимущественно крупные суставы (тазобедренный, коленный, лопаткоплечевой), в которых находят повреждение суставных концов костей в виде склероза, узурирования хряща, самопроизвольных внутрисуставных переломов или отщепления краёв эпифизов, смещения и рассасывания мыщелков, размягчения или полной резорбции головки бедра, разрастания новой костной ткани и обызвествления окружающих сустав тканей. Диагноз ставят на основании клинических наблюдений и рентгенографии.

Лечение не даёт результатов.

+++

артропункция (от греч. arthron — сустав и лат. punctio — укол), прокол капсулы сустава инъекционной иглой для извлечения синовии (экссудата) или для введения в его полость лечебных растворов. Осуществляется в точках наиболее поверхностного расположения суставных дивертикулов. Мелких животных фиксируют в боковом положении, крупных — стоя.

Пункцию лопаткоплечевого сустава производят между передне-наружным и задне-наружным буграми плечевой кости. Иглу вводят на глубину 4—5 см по костной вырезке перпендикулярно к коже снаружи внутрь и несколько назад. Пункция локтевого сустава (рис. А, 1). На латеральной поверхности сустава пальпацией находят связочные бугры плечевой и лучевой костей и соединяющую их коллатеральную связку. Несколько дорзально смещают частично прикрывающий связку общий разгибатель пальца и по переднему краю её делают укол иглой, слегка направляя её кверху на глубину 1—2 см. Пункция запястного (лучезапястного) сустава (рис. А, 2). Иглу вводят горизонтально на глубину 2,5—3 см на латеральной поверхности сустава в центре треугольника, образованного снизу верхним краем добавочной кости запястья, спереди лучевой костью и сзади сухожилием локтевого сгибателя запястья. Пункция путового сустава (рис. Б, 1). Иглу вводят горизонтально на глубину 2—3 см в центре треугольника, образуемого снизу наружной сезамовидной костью, спереди — третьей пястной (плюсневой) костью и сзади — латеральной ветвью межкостного среднего мускула. Пункция венечного сустава (по И. В. Попову) (рис. Б, 2). Конечность сгибают. Иглу вводят на глубину 1,5—2 см вблизи нижнего конца путовой кости в желобке, образованном её наружным надмыщелком и сухожилием глубокого сгибателя пальца. Пункция копытного сустава (рис. Б, 3). Иглу вводят на глубину 1—3 см, на 1,5—2 см выше роговой каймы и на том же расстоянии от дорзальной срединной линии пальца, направляя иглу сверху вниз и внутрь под сухожилие разгибателя пальца. Пункция тазобедренного сустава. Иглу вводят на глубину 12—15 см перпендикулярно к коже между верхним и средним вертелами бедренной кости до упора в её головку.



Лит.: Магда И. И., Оперативная хирургия с основами топографической анатомии домашних животных, 3 изд., М., 1979.

Пункция суставов лошади: А — локтевого (1) и запястного (2); Б — путового (1), венечного (2) и копытного (3).

+++

артротомия (от греч. arthron — сустав и tome — рассечение), вскрытие полости сустава. Производится для обеспечения стока гноя или удаления из полости сустава инородных тел и других образований. Животных фиксируют в боковом положении. После подготовки поля операции и обезболивания (обычно местного) разрез делают в зоне наибольшего выпячивания суставных дивертикулов. В ветеринарной практике наиболее распространена А. копытного сустава (при гнойно-воспалительном процессе).

А. копытного сустава парнокопытных (по А. В. Есютину). Со стороны межпальцевой щели в границах двух средних четвертей копытной стенки удаляют рог вплоть до роговых листочков. Выемку рога начинают на 3—5 см ниже венечного края и ведут её (по проекции суставной щели) дугообразно вниз и назад до середины высоты копытной стенки, а затем продолжают вверх. В этом желобке вскрывают скальпелем сустав и расширяют рану до размера, обеспечивающего сток экссудата. Нависающий сверху лоскут истончённого рога и основы кожи иссекают параллельно венчику на ширину 3—4 см.

Верхняя А. копытного сустава у лошадей (по Г. С. Кузнецову). Вначале на латеральной половине зацепной и прилежащей части боковой стенки копыта, вблизи венчика полулунным разрезом удаляют рог до основы кожи. Отступив на 1 см латерально от середины сухожилия общего (длинного) разгибателя пальца, непосредственно над роговой каймой делают небольшой косогоризонтальный разрез длиной не более 1 см (рис.). Рассекая кожу и капсулярную связку, вскрывают синовиальный выворот. В образовавшийся разрез вводят пуговчатый скальпель и, ориентируясь по суставной щели, увеличивают рану до 2—2,5 см.



Лит.: Кузнецов Г. С., Заболевания копыт сельскохозяйственных животных, М.— Л., 1957.

Схема верхней артротомии у лошади (по Кузнецову): 1 — кожа; 2 — венечная кость; 3 — сухожилие общего (длинного) разгибателя пальца; 4 — место разреза капсулы копытного сустава; 5 — копытная кость; 6 — копытная стенка; 7 — мякишный хрящ.

+++

архимицеты, то же, что хитридиевыв грибы.

+++


асд (антисептик-стимулятор Дорогова), препарат, получаемый из тканей животных. Выпускают в виде фракций № 2 и № 3. Фракция № 2 — прозрачная жидкость жёлто-красного цвета своеобразного неприятного запаха, растворима в воде. Как средство неспецифической терапии применяют парентерально при затянувшихся болезнях лёгких, желудочно-кишечного тракта, матки, наружно при экземах, дерматитах, длительно незаживающих ранах и др.; используют также для ускорения роста и откорма слабых поросят и цыплят, повышения яйценоскости кур. Применяют внутрь 5% ную суспензию, под кожу 4% ную на дистиллированной воде или изотоническом растворе натрия хлорида; наружно в виде 10—20% ной мази. Дозы внутрь: телятам 5—7 мл; ягнятам и поросятам до отъёма 0,3—0,5 мл; после отъёма 0,5—2 мл; цыплятам 5—8 капель; под кожу; овце и свинье 2,0—7,5 мл. Курс лечения 1 раз в день в течение 3—5 сут. Фракция № 3 — густая жидкость чёрного цвета неприятного запаха, растворима в спирте и жирах. Применяют только наружно в чистом виде или в форме мази. Хранят в тёмном месте в хорошо закупоренной стеклянной посуде.

+++


асептика (от греч. а— отрицат. частица и septikos — вызывающий гниение, нагноение), совокупность механических, физических и химических методов и приёмов, предупреждающих внедрение патогенных микробов в раны и в организм в целом. А. представляет собой комплекс мероприятий, направленных на создание безмикробных, стерильных условий хирургической работы. Механическая А. включает в себя первичную обработку случайных ран в первые 6 ч после её возникновения, а также механическую обработку — мытье в горячей воде с мылом инструментов и других предметов, которые при соприкосновении с поверхностью раны могут её инфицировать. Физическая А. составляет основу А. Она заключается в уничтожении микробов путём стерилизации инструментов и других предметов кипячением в растворах соды (углекислой или двууглекислой), буры, едкой щёлочи. Химическая А. — применение дезинфицирующих веществ при подготовке рук хирурга и его помощников, операционного поля, а также при стерилизации шовного материала путём импрегнации его бактерицидными и бактериостатическими веществами. Методы и приёмы А. применяют в тесной связи с методами антисептики, то есть используют асептико-антисептический метод, характерный для современной хирургии. См. также Обработка рук, Операция хирургическая, Стерилизация.

+++


аскаридиозы (Ascaridioses), гельминтозы птиц, вызываемые нематодами семейства Ascaridiidae, паразитирующими в желудочно-кишечном тракте. Наибольший ущерб причиняет А. кур (на 20% и более снижается яйценоскость), который распространён повсеместно, нередко протекает в виде эпизоотии.

Возбудитель А. кур — Ascaridia galli — желтовато-белого цвета; ротовое отверстие окружено тремя губами с мелкими зубчиками. Самец длиной 26—70 мм, хвостовой конец с крупной хитиновой пренальной присоской; самка 70—120 мм длины.; вульва в средней части тела. Яйца сероватого оттенка, 0,070—0,086 X 0,042—0,051 мм (рис.). А. у индеек вызывает A. dissimilis, у голубей— A. columbae. Развитие гельминта происходит без промежуточных хозяев. Во внешней среде через 10—18 сут в яйце формируется инвазионная личинка. В кишечнике личинки внедряются в либеркюновы железы, через 17—18 сут выходят в просвет кишок и, достигнув половой зрелости, паразитируют около 1 года. Наиболее восприимчивы цыплята первых дней жизни. Путь заражения алиментарный. Начало инвазии — с апреля, максимум — в августе—сентябре. При полноценном кормлении птицы более устойчивы к заражению. Клинические признаки у кур — вялость, исхудание, замедление роста и развития, анемия слизистых оболочек. При вскрытии обнаруживают бледность скелетной мускулатуры и паренхиматозных органов, отёчность и гиперемию кишечных стенок.

Лечение. Пиперазина соли назначают групповым способом с кормом или водой в дозе: курице 0,25 г, цыплёнку до 3 мес 0,1 г (в течение двух дней, утром). Голубям — пиперазина соли в дозе 0,1 г (с кормом три дня подряд). Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах птице скармливают смесь препаратов пиперазина и фенотиазина, соответственно 0,2 и 0,4 г на 1 кг живой массы один раз в неделю. Соблюдают изолированное содержание молодняка и периодическую смену выгулов; проводят биотермическое обезвреживание навоза, периодическую дезинвазию птичников и оборудования. При выращивании бройлеров — профилактическая дезинвазия птичников перед посадкой каждой партии цыплят.

Лит.: Петроченко В. И., Котельников Г. А., Гельминтозы птиц, 2 изд., М., 1976.

Ascaridia galli: 1 — головной конец; 2—3 — хвостовые концы самца (2) и самки (3); 4 — яйца (а — незрелое, б — с личинкой).

+++

аскаридоз (Ascaridosis), гельминтоз свиней, вызываемый нематодой Ascaris suum семейства Ascaridae, паразитирующей в тонких кишках. Встречается повсеместно, кроме Крайнего Севера.

Этиология. A. suum — розовато-белого цвета; ротовое отверстие с тремя губами, органы фиксации отсутствуют. Самец (рис.) до 250 мм длиной и 3 мм шириной, хвост конический, загнут в вентральную сторону. Самка до 400 мм длиной и 4 мм шириной, вульва в передней половине тела. Откладывает за сут до 200 тыс. яиц овальной формы с бугристой наружной оболочкой темно-бурого и серого цвета размером 0,05—0,07 X 0,04—0,05 мм. Яйца устойчивы к химическим веществам, холоду, но не выносят высыхания, высокой температуры, солнечных лучей; инвазионной стадии во внешней среде достигают за 3—4 недели. В желудочно-кишечном тракте хозяина из яйца вылупляется личинка, которая внедряется в слизистую оболочку и с током крови заносится в лёгкие, откуда при кашле она попадает в рот, заглатывается животным и развивается в кишечнике в половозрелую аскариду. После 10—15 мес паразитирования аскариды покидают хозяина.

Эпизоотология. Источник возбудителя инвазии — заражённые аскаридами свиньи. Путь заражения алиментарный (поедание почвы на выпасе, особенно при минеральной недостаточности в организме — массовое заражение). Способствуют А. размещение свинарников на сырых местах. Устойчивость к заражению повышается у свиней с возрастом.

Симптомы. В период миграции личинок — кашель, влажные хрипы, повышение температуры тела. В дальнейшем — изменение аппетита, чередование поноса с запором, похудание, отставание в росте, признаки интоксикации (нервные явления), анемия, эозинофилия.

Патологоанатомические изменения: точечные кровоизлияния и некротические очаги в лёгких, печени, катар кишечника, иногда закупорка или разрыв кишечника скоплениями аскарид.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и гельминтокопрологическом исследований.

Лечение. Назначают соли пиперазина 2 раза в день (утром и вечером) в смеси с кормами в дозе 0,3—0,4 г на 1 кг живой массы; кремнефтористый натрий в дозе; свинье массой до 20 кг — 2,7 г, от 20 до 40 кг — 4,5 г, свыше 40 кг — 6,3 г. Препарат подмешивают к сухому корму, закладывая его в самокормушки на два дня. В дни лечения количество сухого корма уменьшают на 25%.

При кормлении полужидким кормом дегельминтизацию осуществляют по однодневному или двухдневному курсу лечения (см. табл.).

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения А. — полноценная минеральная и витаминная подкормка; устройство твёрдых полов в свинарниках и выгульных дворах. В неблагополучных хозяйствах — профилактическая дегельминтизация свиней весной и осенью и преимагинальные дегельминтизации пиперазином. Первая преимагинальная дегельминтизация поросят через 35—40 дней после рождения, вторая — через две недели и третья — через месяц после отъёма.

Лит.: Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, под ред. К. И. Абуладзе, М., 1975.

Группы животных

Дозы кремнефтористого натрия, г

Однодневный курс лечения

Двухдневный курс лечения

утром

днём

вечером

утром

днём

вечером

Поросята живой массой до 20 кг

Поросята живой массой от 20 до 40 кг

Поросята живой массой свыше 40 кг


0,3
0.6
0,7

0,3
0,6
0.7

0,5
1,0
1,5

0,3
0,5
0,7

0,3
0,5
0,7

0,3
0,5
0,7

Ascaris suum: самка (слева) и самец.

+++


аскаропсозы (Ascaropsoses), гельминтозы свиней, вызываемые нематодами Ascarops strongylina, A. dentata семейства Thelaziidae, паразитирующими в желудочно-кишечном тракте. Болезнь мало изучена. Встречается повсеместно. Возбудитель имеет длинную цилиндрическ глотку (рис.), окружённую спиралевидными утолщениями. Яйца овальные, содержат сформированную личинку. Половозрелые паразиты глубоко внедряются в стенки желудка и кишок, вызывая изъязвление слизистой оболочки. Развитие происходит с участием промежуточных хозяев — навозных жуков. Заболевают взрослые свиньи в летнее время. А. протекает хронически. Животные худеют, отстают в росте, плохо откармливаются. Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов копрологических исследований по методу Фюллеборна.

Лечение и профилактика не разработаны.

Ascarops strongylina: 1 — головной конец; 2 — хвостовой конец самца.

+++


Асколи реакция [по имени итальянского учёного А. Асколи (A. Ascoli), 1910], реакция преципитации для диагностики сибирской язвы. Исследуемый материал (кусочки органов, шкур павших животных) в количестве 1—2 г измельчают, заливают 5—10 кратным количеством физиологического раствора и кипятят 30 мин. Экстракт охлаждают и профильтровывают. В пробирки наливают по 0,25—0,3 мл активной преципитирующей сыворотки, затем тонкой пастеровской пипеткой по стенке пробирки осторожно, не допуская смешивания компонентов, наслаивают такое же количество исследуемого экстракта. При положительной реакции (наличие в экстракте сибиреязвенных антигенов) в течение 1—15 мин на границе сыворотки и экстракта появляется серовато-белое кольцо. См. также Преципитация, Сибирская язва.

+++


аскомицеты (Ascomycetes), сумчатые грибы, класс высших грибов, для которых характерны многоклеточный мицелий, образование сумок (асков) при половом размножении и экзогенное бесполое спороношение. Большинство А. — сапрофиты, многие А. паразитируют на растениях, некоторые — на животных и человеке. Среди А. имеются токсические, вызывающие микотоксикозы. Некоторые А. и их продукты применяют для лечебных целей (дрожжи, спорынья).

+++


аскорбиновая кислота, витамин C, противоцинготный витамин, водорастворимый витамин. Содержится во многих растениях. Синтезируется в организме животных. Богаты А. к. печень и надпочечники. Участвует в окислительно-восстановительных процессах, способствуя обмену веществ. Значительные количества А. к. поступают в организм с кормом. Особенно богаты А. к. плоды шиповника, чёрной смородины, а также хвоя, зелёные корма, силос. В промышленности А. к. получают синтетическим путём из глюкозы. А. к. применяют при C-гиповитаминозах (см. Гиповитаминозы), диатезе, кровотечениях, болезнях печени, сердца, матки, при анемии, вялозаживающих ранах и др. Дозы внутрь: лошади 0,5—3,0 г; корове 0,7—4,0 г; козе, овце 0,2—1,0 г; свинье 0,1—0,5 г; собаке 0,03—0,1 г; песцу, лисице 0,1—0,2 г; в вену: лошади 0,5—1,5 г; корове 0,5—2,0 г; собаке 0,02—0,05 г.

+++


аскосфероз пчёл (Ascosphaerosis), перицистоз, известковый расплод пчёл, инфекционная болезнь личинок пчёл, вызываемая грибом Ascosphaera apis. Болезнь носит спорадический характер и встречается только в отдельных семьях. Болеют и погибают взрослые личинки трутней и реже личинки рабочих пчёл. Возникновению А. п. способствуют продолжительная влажная погода, ослабление семей и переохлаждение пчёл. Регистрируется А. п. с апреля по октябрь; признаки болезни наиболее выражены в начале лета. Первыми поражаются трутневые личинки, расположенные в нижних частях сотов. Возбудитель А. п., попадая с кормом в кишечник личинки, развивается в эпителии средней кишки; мицелий пронизывает все ткани и выходит наружу, покрывая выступающий в просвет ячейки соты головной конец личинки белым войлочного вида налётом. Трупы погибших от А. п. личинок покрываются белым пушистым мицелием, засыхают, приобретая вид кусочков мела. Диагноз ставят по признакам болезни и результатам микроскопии мицелия, взятого с больных личинок и их трупов.

Лечение и специфическая профилактика не разработаны. Соты с поражённым расплодом удаляют.



Лит.: Полтев В. И., Нешатаева Е. В., Болезни и вредители пчел, 2 изд., М., 1977.

+++


аспергиллёз (Aspergillosis), инфекционная болезнь птиц, реже других животных, вызываемая грибами рода Aspergillus и характеризующаяся поражением органов дыхания и серозных оболочек. Болеет А. и человек. А. распространён во многих странах, регистрируется в СССР. А. наносит значительный экономический ущерб птицеводству (гибель молодняка может достигать 46—90%).

Этиология. У птиц возбудители А. — главным образом Aspergillus fumigatus (см. Аспергиллы). Патогенные грибы в организме продуцируют протеолитические ферменты и эндотоксин, обладающий гемолитическими и токсическими свойствами. Споры аспергиллов очень устойчивы к физическим и химическим воздействиям.

Эпизоотология. К А. чувствителен молодняк различных видов домашней птицы, особенно водоплавающей. Наблюдали вспышки А. среди декоративных и диких птиц. Из млекопитающих А. описан у лошадей, крупного рогатого скота, овец, собак, свиней, обезьян, кроликов и морских свинок. Основной резервуар гриба — больные животные. Источниками возбудителя инфекции могут быть корма, подстилка, гнёзда и почва, инкубаторы, заражённые спорами аспергилл. Заражение птицы возможно при скармливании отходов инкубации. Факторами, предрасполагающими к возникновению инфекции, являются неполноценное кормление и скученное антисанитарное содержание птицы. Заражение птицы происходит главным образом через дыхательные пути. Особенно значительные вспышки А. птиц наблюдаются в весенний период. У млекопитающих появление А. обусловлено длительным стойловым содержанием, отсутствием прогулок.

Течение и симптомы. У птиц инкубационный период 3—10 сут; течение острое и хроническое. В первом случае вначале наблюдается вялость, малоподвижность, понижение или отсутствие аппетита. Затем развиваются признаки поражения органов дыхания. Дыхание ускорено и затруднено, больная птица вытягивает шею и голову вперёд и вверх, раскрывает клюв, глотает воздух, часто чихает, из клюва и носа вытекает серозная, иногда пенистая жидкость. Возможны поносы. Прогрессируют слабость и истощение. Перед гибелью наблюдаются судороги. При хроническом течении аналогичные признаки развиваются медленно; птица худеет и гибнет. У крупного рогатого скота наблюдаются сухой кашель, нарушение жвачки, одышка, хрипы. У лошадей при остром течении — мышечная дрожь, затруднённое дыхание, частый пульс, влажные хрипы, при хроническом — кашель, слизистые истечения из носа, иногда западение боков при дыхании, одышка (эмфизема).

Патологоанатомические изменения. При остром течении лёгкие отёчны, красного цвета, на воздухоносных мешках и на разрезе в лёгочной ткани обнаруживают маленькие желтовато-белые или серые узелки. При хроническом течении в лёгких — множественные, очень плотные желтоватые гранулёмы; на разрезе видны концентрические наслоения грануляционной ткани. Гранулёмы обнаруживают также в печени, селезёнке и др. органах. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта воспалена. На серозных оболочках — беловатые концентрические бляшки.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования — микроскопии мазков из патологического материала, выделения чистой культуры гриба на специальных питательных средах. У млекопитающих выявляют А. также с помощью гистологического исследования. А. дифференцируют от инфекционного бронхита цыплят, туберкулёза, пуллороза — тифа и др.

Лечение. Специфическая терапия не разработана.

Профилактика и меры борьбы. Благоприятные санитарно-гигиенические условия содержания, полноценное кормление, строгий ветеринарный контроль за кормами, своевременная дезинфекция. Препараты йода имеют основное значение в предупреждении А. При возникновении А. больных птиц изолируют; помещения (в присутствии птиц) обеззараживают аэрозолями йода с йодистым калием по 40 мин в день в течение 5—6 сут.

Аспергиллёз человека. Заражение — при вдыхании и проглатывании спор гриба, реже через повреждённую кожу и слизистые оболочки. Возможна аутоинфекция. Проявления А. зависят от очага поражения. Различают висцеральный А. (чаще поражение лёгких), А. кожи и слизистых оболочек, органов слуха и зрения, а также аллергические проявления (бронхиальная астма). Профилактика сводится к оздоровлению условий труда рабочих, постоянно вдыхающих растительную пыль, соблюдению гигиены кожи и полости рта.

Лит.: Спесивцева Н. А., Микозы и микотокспкозы, 2 изд., М., 1964.

+++


аспергиллёз пчёл, каменный расплод, инфекционная болезнь расплода и взрослых пчёл, вызываемая грибом Aspergillus flavus, реже A. fumigatus, A. niger и др. Гриб попадает в организм личинок и взрослых пчёл с кормом, а также через наружные покровы. Мицелии гриба пронизывает ткани пчелы, формируя позади её головы своеобразный «воротник». Заболевшие личинки приобретают кремово-белый цвет. Погибшие личинки твёрдые, морщинистые, иногда изогнутые, после образования спор гриба — жёлто-зелёного или чёрного цвета. Взрослые пчёлы проявляют беспокойство, слабеют, падают с сотов, гибнут в улье или рядом с ним. А. п. наиболее распространён в конце зимы и весной.

Лечение не разработано. Сильно поражённые семьи уничтожают. Из менее поражённых семей удаляют соты с больным расплодом, здоровых пчёл перемещают в сухой обеззараженный улей. Рамки и ульи дезинфицируют. При работе с поражёнными семьями в целях личной профилактики необходимо защищать глаза специальными очками, а нос и рот влажной повязкой.



Лит.: Полтев В. И., Нешатаева Е. В., Болезни и вредители пчел, 2 изд., М., 1977.

+++


аспергиллотоксикоз (Aspergillotoxicosis), отравление животных при поедании кормов, поражённых грибами рода Aspergillus, характеризующееся воспалением желудочно-кишечного тракта и поражением центральной нервной системы. А. распространён повсеместно, приносит значительный экономический ущерб, летальность у птиц достигает 80—100%. Особенно опасен А., вызываемый афлатоксинами.

Этиология. А. могут вызывать грибы вида A. fumigatus, A. flavus, A. nidulans, A. niger и др. (см. Аспергиллы). Токсины (термолабильные и термостабильные) вырабатываются на кормах, особенно в продуктах переработки зерна, при их неправильном хранении. Для развития аспергилл необходима повышенная влажность (ниже 13% влажности они не растут) и t 27—40{{º}}C.

Эпизоотология. А. болеют чаще свиньи и птицы, а также крупный рогатый скот, овцы и лошади независимо от возраста, но молодняк более чувствителен. Источники отравления — сено, зерно и продукты его переработки и особенно комбикорм, инфицированные грибами. Болезнь проявляется энзоотически.

Течение и симптомы. Болезнь протекает в острой, подострой, иногда в хронической форме. Острая форма характеризуется нервным синдромом — шаткость походки, мышечная дрожь, расстройство движений, судороги, параличи и парезы, у птиц посинением гребня и серёжек. Нарушаются дыхание и сердечная деятельность. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз. Температура тела нормальная. При подостром течении наблюдают, кроме нервных симптомов, слюнотечение, явления гастроэнтерита (поносы, запоры), истощение животных. У лошадей — колики, у свиней часто отёк лёгких, у супоросных свиноматок — аборты. В крови — лейкопения и агранулоцитоз. При хроническом течении животные истощены, птицы отстают в росте.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны воспаление желудочно-кишечного тракта, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, цирроз печени, геморрагический диатез. У молодняка — гиперкератоз кожи и слизистой оболочки ротовой полости.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и главным образом на основании токсикомикологического исследования кормов, которое включает органолептический анализ, определение токсичности корма (кожная проба на кролике), выделение чистой культуры гриба и определение его токсичности (на белых мышах или кожной пробой). А. дифференцируют у свиней от болезни Ауески, чумы, энзоотического энцефаломиелита, у птиц от пастереллёза, чумы, авитаминозов. Необходимо исключить другие токсикозы, отравления ядами, диспепсии.

Лечение симптоматическое. Животным назначают лёгкую диету и для устранения дисбактериозов — молочнокислые продукты.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения А. — строгий ветеринарно-санитарный контроль за качеством кормов и их хранением. Корма, поражённые А., исключают из рациона. При возникновении А. больных животных отделяют. См. также Афлатоксикоз.



Лит.: Аспергиллотоксикоз, в кн.; Диагностика грибных болезней (микозов и микотоксикозов) животных, под ред. А. X. Саркисова, М., 1971.

+++


аспергиллы (Aspergillus), род сапрофитных грибов, относящихся к классу дейтеромицетов, широко распространённых в природе (особенно в почве). Включают свыше 100 видов. А. имеют членистый мицелий с неветвящимися конидиеносцами, оканчивающимися в верхней части округлым вздутием. На нём образуются стеригмы, на вершине которых находятся цепочки округлых или эллиптических спор (конидий). Некоторые виды А. имеют сумчатые спороношения в виде мелких замкнутых плодовых тел (клейстокарпиев). У некоторых видов в культуре образуются многочисленные склероции в виде твёрдых окрашенных телец. А. — аэробы, оптимальный pH 5,0—6,0, температурный оптимум 25—37{{º}}C. А. хорошо растут на синтетических и естественных питательных средах. Идентификация А. основывается на морфологии органов спороношения и цвете колоний. А. биохимически активны, образуют ферменты, органические кислоты и антибиотики. Из последних практическое значение имеет фумагиллин, А. для питания используют различные корма, пищевые продукты, органические остатки растительного и животного происхождения. Некоторые виды А. патогенны для человека и животных, например A. fumigatus вызывает аспергиллёз, микотический аборт (у коров), A. flavus — микозы пчёл, шелкопрядов. Отдельные штаммы А. fumigatus, A. niger, A. flavus и др. при определённых условиях, развиваясь на концентрированных кормах, служат причиной микотоксикозов животных (аспергиллотоксикоз, афлатоксикоз).

+++


асперматизм (от греч. а — отрицат. частица и sperma — семя), состояние самцов сельскохозяйственных животных, при котором сперма при половом акте не выделяется. А. может быть первичным и вторичным. Первичный А. — следствие врождённых аномалий в строении половых органов. Вторичный А. — результат развития воспаления в половых органах, органических и функциональных изменений в центральном и периферическом отделах нервной системы, следствие чрезмерной половой нагрузки, нарушений техники получения спермы на искусств. вагину (несоблюдение температурного режима). См. также Сперма.

+++


аспермия, азооспермия, отсутствие спермиев в эякуляте сельскохозяйственных животных. А. может быть врождённой (крипторхизм, недоразвитие семенников) и приобретённой (кисты семенников, фуникулит и др. болезни половой сферы самцов). См. также Сперма.

+++


ассимиляция (от лат. assimilatio — уподобление, отождествление), процесс усвоения организмом веществ, поступающих в него из окружающей среды, в результате которого эти вещества становятся составной частью живых структур или откладываются в виде запасов. См. также Обмен веществ и энергии.

+++


ассоциации у микробов (от лат. associo — соединяю, связываю), сообщества различных видов микроорганизмов, существующие в естественных или искусственно созданных условиях. Примером А. у. м. является жизнь анаэробов совместно с аэробами в среде, содержащей свободный кислород. А. у. м. играют определенную роль в развитии инфекционного процесса, если в этом процессе, кроме специфического возбудителя, участвует сопутствующая микрофлора. Вместе со специфическим возбудителем могут размножаться в организме и др. бактерии и вирусы, вызывая смешанную или вторичную инфекцию. А. у. м. имеют большое значение при вирусных и микоплазмозных инфекциях респираторных органов крупного рогатого скота, особенно в условиях промышленных комплексов.

+++


ассоциированные вакцины, см. Поливакцины.

+++


астения (от греч. astheneia — бессилие, немощь), общая слабость организма, выражающаяся понижением функции нервной системы, тонуса мышц. При А. физические усилия у животного вызывают быструю утомляемость и состояние угнетения. Причины А.: инфекционные или токсические факторы, функциональные расстройства внутренних органов и нарушения обмена веществ, недостаточное количественное и качественное кормление, неправильное содержание животного.

Лечение: устранение основного заболевания, общеукрепляющие средства.

+++

астеноспермия (от греч. asthenes — слабый и sperma — семя), состояние самцов сельскохозяйственных животных, при котором эякулят содержит биологически неполноценные спермии, имеющие слабую оплодотворяющую способность, низкую выживаемость и плохую подвижность. Обычно А. развивается при нарушении функции половых органов. См. также Сперма.

+++


астма бронхиальная (Asthma bronchiale), болезнь, сопровождающаяся периодическими приступами удушья. А. б. аллергического происхождения, возникает у животных (лошадей, крупный рогатый скот) при поедании ядовитых растений и заплесневелого корма. Проявляется внезапной одышкой (выдох продолжительный, затруднённый, громкий с сухим кашлем и хрипами). Тоны сердца ослаблены, второй тон акцентирован на лёгочной артерии, область абсолютной сердечной тупости уменьшена. Болезнь длится от нескольких часов до 2 сут, после чего состояние животного нормализуется. Возможны приступы А. б. с летальным исходом. Диагноз ставят в основном по симптомам.

Лечение. В начале болезни назначают кислород, внутривенно 20% ный раствор глюкозы, подкожно атропин или эфедрин. В дальнейшем — общая симптоматическая и поддерживающая терапия. Профилактика: кормление доброкачественными кормами.

+++

асфиксия (от греч. а — отрицат. частица и sphyxis — пульс), патологическое состояние организма, характеризующееся резким недостатком кислорода и избытком двуокиси углерода в крови и тканях. А. возникает при недостаточном или полном прекращении воздуха в лёгочные пути (удушье) в результате закупорки инородными телами гортани, трахеи или бронхов, сдавливания их опухолями, сужения дыхательных путей при отёке гортани или спазме мышц гортани. Причиной А. также может быть паралич дыхательной мускулатуры или дыхательного центра. При А. вначале наблюдается инспираторная одышка, она сменяется экспираторной, затем следует остановка дыхания. Одновременно падает кровяное давление и замедляется сердечная деятельность.

Лечение: ликвидация причины А., кислородная терапия, средства, возбуждающие дыхательный центр и работу сердца.

Об А. новорождённых см. Новорождённый.

+++


асцит (Ascites), брюшная водянка, скопление серозной жидкости в брюшной полости. Бывает у птиц, собак, кошек, лошадей, реже у других животных. А. — не самостоятельная болезнь, а симптом, указывающий на расстройство кровообращения при заболевании сердца, печени, почек, брюшины, непроходимости кишок и др. Признаки А. развиваются постепенно и зависят от интенсивности скопления транссудата в брюшной полости; при этом значительно увеличивается объём живота, возникают одышка, быстрая утомляемость животного при движении, расстройство кровообращения, наблюдаются флюктуация жидкости в брюшной полости при пальпации, изменение конфигурации живота при перемене положения животного. Температура тела нормальная. Диагноз основан на данных анамнеза, симптомах и исследовании жидкости, взятой из брюшной полости.

Лечение: устранение причин основной болезни, удаление жидкости из брюшной полости через иглу или троакар, введение сердечных средств, отвлекающая терапия — слабительные, мочегонные и др. вещества.

+++

атавизм (от лат. atavus — отдалённый предок), проявление у организмов признаков, свойственных их далёким предкам, но отсутствующих у ближайших. Так, чистокровные безрогие породы овец и крупного рогатого скота иногда дают рогатое потомство, у лошадей появляются два дополнительных пальца по бокам вполне развитого среднего пальца. Ср. Рудиментарные органы, Уродства.

+++


атаксия (от греч. ataxia — беспорядок), нарушение координации движений. При А. происходит расстройство согласованности действия мышечных групп. Движения становятся неточными, несоразмерными, размашистыми; часто нарушается способность сохранять равновесие. А. может проявляться при стоянии (статическая А.) или при движении (динамическая А.). Сенсиптивная А. возникает при поражении чувствительного проприоцептивного тракта, наиболее выражена при повреждении задних столбов спинного мозга, в результате чего нарушается связь между мышечно-связочным аппаратом и центрами, регулирующими движение. Мозжечковая А. развивается при поражении мозжечка или его частей. Лабиринтная А. — при нарушении функции вестибулярного аппарата. А. — симптом многих болезней животных, например болезни Ауески, ценуроза.

+++


ателектаз (от греч. ateles — неполный и ektasis — растяжение), патологическое состояние лёгкого или его части, при котором альвеолы не содержат воздуха или содержат его в уменьшенном количестве и представляются спавшимися. Различают А. врождённый (у мертворождённых или новорождённых, если их лёгкие не участвовали в дыхании) и приобретённый (при сдавливании лёгких со стороны грудной полости, закупорке, сдавливании или спазме бронхов, потере эластичности стенок альвеол). Ателектатические участки синевато-красного цвета, плотной консистенции, тонут в воде. Если А. существует непродолжительно, то по устранении причины стенки альвеол могут расправиться и функция лёгкого восстанавливается. Длительный А. приводит к заращению альвеол, вторичной пневмонии. Симптомы, прогноз и лечение зависят от основного процесса.

+++


атеросклероз, см. Артериосклероз.

+++


атомное оружие, см. Ядерное оружие.

+++


атония (от греч. atonia — расслабление, вялость), понижение тонуса мышц скелета или внутренних органов. При А. мышцы теряют упругость, эластичность, их способность к сокращению понижается (гипотония) или полностью прекращается (собственно А.). А. возникает в результате общих дистрофических процессов, нервных и эндокринных расстройств, интоксикаций и др. причин. У животных чаще всего наблюдаются А. отдельных органов пищеварения, являясь симптомом многих заболеваний.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   135


База данных защищена авторским правом ©bezogr.ru 2016
обратиться к администрации

    Главная страница