Большой энциклопедический словарь



Скачать 30.33 Mb.
страница42/135
Дата10.05.2016
Размер30.33 Mb.
1   ...   38   39   40   41   42   43   44   45   ...   135
И. п. к. проявляется в виде локальных вспышек с поражением всех животных в эпизоотическом очаге. Иногда возникают эпизоотии И. п. к. Основной источник возбудителя инфекции — больные животные, которые выделяют микоплазм во внешнюю среду с истечением из дыхательных путей и с мочой. Основной путь передачи возбудителя инфекции — воздушно-капельный. Предрасполагающие причины — скученность, голодание животных после длительных перегонов, сырость.

Иммунитет. Переболевшие козы не восприимчивы в течение нескольких лет к повторному заражению. Установлена возможность иммунизации коз вакцинными препаратами, обеспечивающими продолжительный и напряжённый иммунитет (не менее 1 г).

Течение и симптомы. Инкубационный период 5—20 сут. Первые симптомы при остром течении болезни — резкое повышение температуры (до 41—42{{°}}C), угнетение, одышка и кашель, который вначале короткий и сухой, в последующем — продолжительный, глубокий и влажный. На 8—10 е сут болезни появляется серозно-слизистое истечение из носа, иногда с примесью крови. При аускультации устанавливают пневмонию и плеврит. Если животные не погибают, то болезнь принимает хроническое течение и также заканчивается летально.

Патологоанатомические изменения. В грудной полости серозно-фибринозный экссудат, студенистые наложения на плевре и перикарде, гепатизация лёгких, которые на разрезе имеют характерный мраморный рисунок. В лёгочной ткани — некротические фокусы. Характерно резкое увеличение бронхиальных и медиастинальных лимфоузлов. Печень и селезёнка увеличены, с признаками дистрофии.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (выделение возбудителя на элективных средах для микоплазм, его идентификация, биопробы на козлятах). Необходимо исключить геморрагическую септицемию, хламидиозную пневмонию и инфекционную агалактию овец и коз.

Лечение. Внутривенное введение 3—10% ного раствора новарсенола оказывает благоприятное влияние на течение болезни и резко снижает смертельность. Получен положительный эффект при применении тетрациклина.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения И. п. к. обязательно карантинирование ввозимых животных (не менее 20 сут). При вспышке болезни больных животных убивают на мясо, на хозяйство накладывают карантин, который снимают через 2 мес после последнего случая выздоровления животных. Клинически здоровых коз вакцинируют. Проводят дезинфекцию. Шкуры убитых животных обеззараживают на солнце или химическим способом. Не допускают распространения инфекции в другие пункты.

Лит.: Осидзе Д. Ф., Значение микоплазм в вирусологии и их роль в патологии животных, М., 1970.

+++


инфекционная пневмония свиней, см. Энзоотическая пневмония свиней.

+++


инфекционная энтеротоксемия верблюдов (Enterotoxaemia infectiosa camelorum), токсикоинфекция, вызываемая токсинами анаэробных микробов из группы Clostridium perfringens (типы C или D). И. э. в. чаще проявляется спорадически. При нарушении секреторной и моторной деятельности кишечника возбудители (постоянные обитатели кишечного тракта) размножаются и выделяют токсины, которые, всасываясь через слизистую оболочку, вызывают общее отравление организма. При этом поражаются паренхима печени, почек и центральной нервной системы. Болезнь протекает остро или подостро, характеризуется резким угнетением животного, потерей аппетита, одышкой, поносом, слюнотечением, клоническими судорогами. Слизистые оболочки желтушны. Длительность болезни до 20 сут. При затяжном течении отмечается сильное истощение животного.

Для лечения применяют бивалентную сыворотку против анаэробной дизентерии и энтеротоксемии овец и антибиотики (биомицин, синтомицин). С целью профилактики можно иммунизировать верблюдов формолквасцовой вакциной против энтеротоксемии овец.

+++

инфекционная энтеротоксемия овец (Enterotoxaemia infectiosa ovium), токсикоинфекция, характеризующаяся поражением нервной системы и быстрой гибелью упитанных животных. И. э. о. встречается во всех странах, занимающихся разведением овец.

Этиология. Возбудитель И. э. о. — спорообразующий анаэроб — Clostridium perfringens типов C и D. Образует капсулы в организме животных или на средах с сывороткой. Споровые формы микробов термостабильны в жидкой среде, при кипячении разрушаются через 90 мин. В кишечнике животных микробы активно размножаются и продуцируют высокоактивные токсины, которые всасываются в кровь и вызывают заболевание.

Эпизоотология. Восприимчивы взрослые овцы и ягнята, а также козы. Источник возбудителя инфекции — больные овцы и животные-бациллоносители. В почве пастбищ и объектах внешней среды возбудители сохраняются годами, чем и обусловлено стационарное неблагополучие отдельных хозяйств. Характерна сезонность: И. э. о. чаще отмечается весной и осенью. Отдельные случаи болезни возможны в стойловый период, особенно при обильном кормлении концентрированными кормами. Животные заражаются при попадании возбудителей с кормом и водой в желудочно-кишечный тракт. Возникновению болезни способствует нарушение функций желудочно-кишечного тракта, связанное со сменой режима кормления, поражением гельминтами и действием других факторов.

Течение и симптомы. И. э. о. протекает молниеносно, остро и хронически. При молниеносном течении совершенно здоровых с вечера животных утром находят мёртвыми или отмечают у животных угнетение, скованность, сменяющиеся возбуждением и беспорядочными движениями. Животные падают и при явлениях судорог погибают через несколько минут (рис. 1). Температура тела обычно нормальная. При остром течении болезнь длится до 1 сут. Хроническое течение наблюдается у животных, имеющих плохую упитанность. У больных овец отмечают слабость, отказ от корма, понос, анемию, желтушность слизистых оболочек, признаки поражения нервной системы. Болезнь длится до 5—6 сут.

Патологоанатомические изменения. Характерны вздутие трупа, инъецированность кровеносных сосудов подкожной клетчатки, наличие большого количества экссудата в брюшной и грудной полостях, кровоизлияния на эпикарде, дряблость и кровенаполненность печени, отёчность лёгких и брыжеечных лимфатических узлов. Размягчённость почек отмечается у молодых животных, павших от болезни, обусловленной Cl. perfringens типа D. При энтеротоксемии, вызванной Cl. perfringens типа C, обнаруживают геморрагическим воспаление кишечника (рис. 2); слизистая оболочка местами некротизирована.

Диагноз ставят на основании клинических и патологоанатомических данных с учётом эпизоотической обстановки и результатов лабораторных исследований. Необходимо исключить брадзот, сибирскую язву, отравление.

Лечение. В начале болезни применяют гипериммунную сыворотку в сочетании с антибиотиками.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах с целью предупреждения И. э. о. всё поголовье вакцинируют за месяц до наступления сезона болезни. Используют вакцину или противоклостридиозный полианатоксин. При возникновении И. э. о. больных животных изолируют; здоровым вводят гипериммунную сыворотку и переводят их на стойловое содержание с кормлением грубыми кормами. Вскрытие трупов, снятие шерсти и шкур с павших животных запрещаются.



Лит.: Ургуев К. Р., Инфекционная энтеротоксемия, в кн.: Болезни овец и коз,. М., 1973.

Рис. 1. Судороги у овцы при инфекционной энтеротоксемии.

Рис. 2. Геморрагическое воспаление кишок у овцы при инфекционной энтеротоксемии.

+++


инфекционная энтеротоксемия свиней (Enterotoxaemia infectiosa suum), группа токсикоинфекций, бактерио- и микотоксикозов, характеризующихся острым течением, гастроэнтероколитом и сопровождающихся диареей, лихорадкой, нарушением водно-солевого обмена. Возникают внезапно после поедания кормов, инфицированных микроорганизмами или содержащих их токсины. И. э. с. — преимущественно бактериального и грибкового происхождения. Микроорганизмы, размножаясь в месте внедрения в организм, в частности в кишечнике, образуют токсины, которые поступают в кровь, вызывая токсемию. Токсины, попавшие в желудочно-кишечный тракт, также могут всасываться из кишечника в кровь и вызывать отравление организма. И. э. с. подразделяются на: истинные токсикоинфекций (анаэробная дизентерия поросят, колибактериоз молодняка, отёчная болезнь поросят, сальмонеллёзы, дизентерия свиней и др.); бактериотоксикозы — интоксикации, возникающие при поедании кормов, содержащих токсины бактерий (ботулизм, стрептококковые и стафилококковые токсикозы и др.); микотоксикозы (аспергиллотоксикоз, фузариотоксикоз, стахиботриотоксикоз, пенициллотоксикозы и др.).

+++


инфекционные болезни животных, болезни, вызываемые микроорганизмами, эволюционно приспособившимися к паразитированию в организме животного. Характеризуются способностью передаваться другим животным, стадийностью развития, специфической реакцией макроорганизма (образование антител, аллергия) и обычно — выработкой иммунитета после переболевания. Многие И. б. животных представляют опасность и для людей. И. б. — одна из форм проявления инфекции. И. б. наносят большой экономический ущерб, обусловленный гибелью животных, потерей ими продуктивности, затратами на организацию мер профилактики и борьбы. И. б. животных регистрируют почти повсеместно в пределах ареала сельскохозяйственных и диких животных. Однако нозологический профиль (см. Нозология) претерпевает значительные изменения, что связано с разнообразием природно-хозяйственных условий, определяющих распространение И. б. животных во времени и пространстве. Влияние внешней среды на взаимодействие популяций микроорганизмов и животных является решающим фактором географии И. б. и интенсивности эпизоотического процесса на конкретных территориях. Например, нозоареал И. б., для которых характерен трансмиссивный механизм передачи возбудителя, определяется ареалом переносчика. Периодическое и сезонное изменение интенсивности проявления И. б. и эпизоотического процесса связано также с активизацией механизма передачи возбудителя, которая в свою очередь зависит от изменений во внешней среде, определяемых природными условиями или хозяйственой деятельностью человека. Возникновение И. б. и интенсивность их распространения зависят от таких факторов, как наследственность, порода, возраст и физиологическое состояние животного, определяющих его восприимчивость к болезням. Классификация И. б. животных базируется на таксономии возбудителей, течении И. б., путях проникновения возбудителя в организм животного; И. б. подразделяют также на группы в зависимости от вида и возраста животных. Имеется классификация И. б. животных, в соответствии с которой все И. б. подразделяются на 3 группы: ктенонозы — болезни, при которых источник возбудителя инфекции — домашнее животное; ктенотерионозы, при которых источник возбудителя— домашние или дикие животные; терионозы, при которых источник возбудителя — дикие животные.

Важнейшее условие развития И. б. — размножение патогенного микроба в организме восприимчивого животного. Локализация возбудителя и характер его воздействия определяют клиническое проявление И. б. Для всех И. б. характерно стадийное развитие: инкубационный, или скрытый, период; период предвестников (продромальный период), характеризующийся неспецифическими признаками (лихорадка, угнетение, потеря аппетита); период проявления болезни, характеризующийся типичными клиническими признаками; период угасания (снижение интенсивности патологического процесса, угасание клинических признаков); период выздоровления (реконвалесценция). Продолжительность этих периодов специфична для каждой И. б. Течение И. б. может быть сверхострым (молниеносным), острым, подострым, хроническим и абортивным. Форма И. б. — типичной и атипичной. И. б. может иметь индивидуальные особенности проявления, которые зависят от ряда экзогенных и эндогенных факторов. Диагностика И. б. основана на комплексе методов — эпизоотологических, клинических, патологоанатомических, гистологических, бактериологических, вирусологических, гематологических, серологических, аллергических, биологических. Особое значение имеют эпизоотологические данные, однако бактериологические и вирусологические методы позволяют обнаружить возбудителя болезни, что при многих И. б. имеет решающее значение. Серологическими и аллергическими методами пользуются для уточнения клинического диагноза и для выявления животных с бессимптомными формами инфекции. К биологической пробе прибегают для уточнения диагноза, когда другие методы не позволяют вынести окончательного решения.

Профилактика и меры борьбы И. б. базируются на знании закономерностей, которые определяют развитие И. б., и эпизоотологическом прогнозе. Они регламентируются ветеринарным законодательством и включают проведение общих профилактических и специфических мероприятий. Общие профилактические меры планируются на основе изучения ситуации эпизоотической. К мерам общей профилактики относят: охрану границ страны; ветеринарно-санитарный надзор за перевозкой и перегоном скота, продуктов животноводства и сырья, местами скопления животных; ветеринарно-санитарный надзор за заготовкой и убоем животных, за заготовкой, хранением и переработкой продуктов и сырья животноводства; надзор за правильной уборкой и обезвреживанием трупов. Большое значение имеют страхование животных, их диспансеризация, охрана хозяйств от заноса И. б. Специфическая профилактика включает применение биологических препаратов, обеспечивающих невосприимчивость животных к инфекции. При появлении И. б. населённый пункт объявляют неблагополучным, при отдельных болезнях, определённых ветеринарным уставом Союза ССР, накладывают карантин, продолжительность которого определяется особенностями данной болезни. В неблагополучном пункте проводят поголовное клиническое обследование, животных подразделяют на 3 группы: больных (их изолируют, лечат или убивают), подозрительных по заболеванию (их изолируют для уточнения диагноза), подозрительных в заражении (за ними наблюдают, проводят иммунизацию). Больных продуктивных животных лечат, если это экономически целесообразно. См. также Классификация и номенклатура болезней, Эпизоотология, Мероприятия противоэпизоотические.

Лит.: Руководство по общей эпизоотологии, М., 1979; Таршис М. Г., Эпизоотологический прогноз и противоэпизоотический план, М., 1979.

+++


инфекционный атрофический ринит свиней (Rhinitis infectiosa atrophica suum), хроническая инфекционная болезнь преимущественно поросят-сосунов и отъёмышей, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин и костей и деформацией лицевой части головы. Распространена во многих странах Западной Европы, в США и Канаде; регистрируется и в СССР. Болезнь причиняет значительный ущерб свиноводству. Летальность 7—10%. Больные поросята при одинаковых условиях кормления отстают от своих здоровых сверстников и к 6—8 месячному возрасту дают только 60—70% привесов.

Этиология и эпизоотология И. а. р. с. окончательно не изучены. Имеются данные о том, что возбудителем является вирус. Наряду с этим в возникновении болезни играют роль некоторые микробы (пастереллы и бордетеллы). Источник возбудителя инфекции — больные животные. Заражение здоровых поросят происходит воздушно-капельным путём. Факторы передачи возбудителя — загрязнённые выделениями больных корма, вода, подстилка, навоз и др. Болезнь возникает под влиянием комплекса неблагоприятных факторов: тесноты и. сырости в свинарниках, отсутствия моциона, недостатка в пище минеральных веществ, и прежде всего солей кальция и фосфора, витаминов A и D. Поросята, рождённые в апреле — июне, более подвержены заболеванию, чем рождённые в августе — сентябре. Вспышки болезни носят эпизоотический характер. При отсутствии мер борьбы эпизоотия может продолжаться несколько лет.

Течение и симптомы. Инкубационный период — 3—15 сут. У поросят-сосунов заболевание начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные чихают, фыркают, испытывают зуд в области пятачка. Из носа выделяется серозное, а затем слизисто-гнойное истечение. Происходит закупорка слёзных протоков, сопровождающаяся слезотечением, отёчностью нижних век. Острый катаральный ринит продолжается 2—3 нед; при этом у 10—20% поросят наблюдаются осложнения (пневмонии, энтериты), которые приводят к падежу. Болезнь может приобретать субклиническую форму и хроническое течение. Через 1—2 мес у некоторых поросят обнаруживают отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче нижней, нарушается нормальный прикус резцовых зубов, происходит выпячивание нижней губы. Спустя ещё некоторое время обнаруживаются характерные признаки атрофии костей лицевой части головы (рис.). Если патологический процесс поражает обе носовые полости, происходит выпячивание носа вверх (так называемая мопсовидность). При поражении одной половины носа искривляется верхняя челюсть вправо или влево (так называемая криворылость). При этом дыхание у больных становится затруднённым, сопящим вследствие скапливания в носовых ходах гнойных масс.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии (обязателен сагиттальный разрез головы) обнаруживают воспаление слизистой оболочки носа, атрофию носовых раковин и деформацию костей лицевой части черепа.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов вскрытия. Для индивидуальной диагностики необходимо исследовать нарушения прикуса резцов, показана также рентгенография лицевой части черепа. И. а. р. с. дифференцируют от гриппа поросят и некротического ринита.

Лечение. В начальной стадии болезни лечение целесообразно, предупреждает развитие деформации лицевой части черепа. Применяют растворы стрептомицина, хлортетрациклина и др. антибиотиков, которые вводят в носовые полости. Рекомендуется ежедневно вводить животным внутримышечно витамин D.

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение болезни основано на правильном подборе кормов и полноценном кормлении свиноматок. Следует исключать близкородственное разведение свиней и следить за своевременной сменой хряков. При появлении И. а. р. с. в хозяйстве животных подвергают клиническому осмотру. Больных животных изолируют, откармливают и сдают на убой. Группу условно здоровых свиней осматривают через каждые 5—6 сут. Хозяйство объявляется неблагополучным. Для профилактической обработки поросят, рождающихся в неблагополучных хозяйствах, рекомендуется использовать дибиомицин, который применяют интраназально в виде суспензии (1,0 г дибиомицина на 30—35,0 г 20% ного водного раствора глицерина). Хозяйство объявляют благополучным через 1 год после прекращения выделения больных животных и при условии отсутствия И. а. р. с. среди поросят последних двух опоросов от основных свиноматок условно благополучного стада.

Лит.: Притулин П. И., Инфекционный атрофический ринит, в кн.: Болезни свиней (сост. Ф. М. Орлов), 3 изд., М., 1970; Сосов Р. Ф., Инфекционный атрофический ринит, в кн.: Эпизоотология, 2 изд., М., 1974.

Мопсовидность и криворылость у свиней при атрофическом рините.

+++

инфекционный бронхит птиц (Bronchitis infectiosa avium), острая высококонтагиозная вирусная болезнь, главным образом кур, сопровождающаяся поражением органов дыхания у молодняка и потерей продуктивности у взрослых кур-несушек. Зарегистрирован в странах Северной Америки и др. Экономический ущерб от И. б. п. в основном складывается из снижения яйценоскости у кур. До 20—40% переболевших цыплят подлежат выбраковке вследствие недоразвития.

Этиология. Возбудитель — вирус семейства Coronoviridae. Размер вирусных частиц 80—250 нм, вирус чувствителен к эфиру и хлороформу, большинство его штаммов инактивируется при 56{{°}}C в течение 10—15 мин. Вирус погибает под действием 3% ного горячего раствора едкого натра в течение 3 ч, осветленного раствора хлорной извести с содержанием 6% ного активного хлора — 6 ч, 0,5% ного раствора формальдегида — 3 ч. Размножается на куриных эмбрионах. В антигенном отношении различают 2 типа вируса.

Эпизоотология. К И. б. п. более восприимчивы цыплята до 30 суточного возраста. Основной источник возбудителя инфекции — больные куры и цыплята, выделяющие вирус с секретом дыхательных органов, помётом. Установлено вирусоносительство кур до 12 мес. Заражение происходит главным образом аэрогенным путём. Возможна передача вируса через яйца. Куры способны передавать потомству антитела, которые предохраняют птицу от заражения в первые 10—15 сут жизни.

Течение и симптомы. Инкубационный период 2—6 сут. У цыплят болезнь проявляется одышкой, чиханием, опуханием подглазничных синусов, конъюнктивитом, исхуданием; болезнь продолжается от 6 до 18 сут. У взрослых птиц после скрытого переболевания понижается яйценоскость. Переболевшие куры несут дефектные яйца.

Патологоанатомические изменения. В трахее и крупных бронхах характерны кровоизлияния. От 5 до 50% больных кур откладывают яйца с известковым наростом, около 25% — с мягкой и 12% — с тонкой скорлупой. У 20% больных кур белок яиц содержит в результате сальпингита дифтеритические массы.

Диагноз в условиях хозяйства ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Для окончательной постановки диагноза необходимы лабораторные исследования (выделение и идентификация вируса). И. б. п. дифференцируют от ларинготрахеита, оспы, ньюкаслской болезни, респираторного микоплазмоза, инфекционного насморка.

Профилактика и меры борьбы. В некоторых странах для специфической профилактики И. б. п. используют инактивированные и живые вакцины. Последние применяют с большой осторожностью, так как они могут провоцировать в хозяйствах респираторный микоплазмоз и колисептицемию. Возраст прививаемой птицы определяют в зависимости от эпизоотической ситуации хозяйства. Например, если болезнь регистрируется у молодняка, то прививки начинают в 10—20 суточном возрасте, если поражены взрослые куры, то прививают цыплят с 60 суточного возраста 3 раза с интервалом 20 сут. Профилактика И. б. п. сводится к изолированному выращиванию и содержанию разновозрастных групп птиц с соблюдением температурно-влажностного режима в птичниках. При возникновении болезни необходимо провести строгую выбраковку больной и подозрительной по заболеванию птицы. Яйца от неблагополучной группы птиц используют только для пищевых целей. По окончании яйцекладки птицу неблагополучного птичника необходимо сдать на птицебойню. Птичники дезинфицируют 2% ным раствором формальдегида; клетки и инвентарь — горячим 3% ным раствором едкого натра. Для дезинфекции воздуха в птичнике в присутствии птицы можно применять пары йода, молочной кислоты, хлора.

Лит.: Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, 2 изд., М., 1974; Бессарабос Б. Ф., Болезни кур, М., 1974.

+++


инфекционный гастроэнтерит кошек (Gastroenteritis infectiosa felis), инфекционная панлейкопения, тиф кошек, чума кошек, заразный агранулоцитоз, острая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением желудка и кишечника, костного мозга, лейкопенией. Распространена во многих странах, в том числе и в СССР.

Возбудитель — вирус семейства Parvoviridae, культивируется в культуре клеток почки кошек; в куриных эмбрионах не размножается. Вирус сохраняется во внешней среде в течение нескольких месяцев. К вирусу И. г. к. восприимчивы все кошачьи, а также еноты. Болеют главным образом молодые животные. Источник возбудителя инфекции — больное животное, выделяющее вирус с истечением из носовой полости, мочой и калом. Вирус передаётся аэрогенным путём, с кормом (алиментарно) и блохами. Инкубационный период — 5 сут. Болезнь проявляется вялостью, угнетением, отсутствием аппетита, повышением температуры тела. Наблюдаются частая рвота (рвотная масса темновато-зелёная со слизью), понос или запор. Часто отмечают изъязвление края языка, сопровождаемое обильным выделением слюны. Слизистая оболочка гортани отёчна. Регистрируется конъюнктивит (веки склеены выделениями из глаз). Характерный признак — лейкопения (снижение числа лейкоцитов до 1000 и ниже в 1 мм3). Больное животное худеет и слабеет. Длительность болезни 1—5 сут. При вскрытии отмечают конъюнктивит, ринит, тонзиллит, ларингит, изъязвление краёв языка, редко пневмонию. В печени, селезёнке, почках — явления острой септицемии. Диагноз ставят на основании клинических признаков и данных анализа крови. И. г. к. дифференцируют от отравлений.

Лечение: симптоматические средства, антибиотики. Профилактика и меры борьбы. Больных животных изолируют и обеспечивают правильным уходом и полноценным кормлением. Специфическая профилактика не разработана.

Лит.: Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Частная ветеринарная вирусология, М., 1979, с. 140-43.

+++


инфекционный гастроэнтерит свиней, см. Вирусный гастроэнтерит свиней.

+++


инфекционный гепатит собак (Hepatitis contagiosa canis), болезнь Рубарта, острая, вирусная болезнь, характеризующаяся угнетением, лихорадкой, лейкопенией, поражением печени и почек. Болезнь широко распространена (до 70% собак к 7 месячному возрасту имеют в крови специфические антитела).

Этиология. Возбудитель И. г. с. — вирус семейства Adenoviridae. Вирионы овальные или круглые, их размеры 55—96 нм. Вирус хорошо размножается в культуре тканей, особенно в культуре тканей почки собаки и свиньи, образуя внутриядерные включения. Вирус однороден в иммунобиологическом отношении. Устойчивость возбудителя в естественных условиях изучена недостаточно.

Эпизоотология. Болеют преимущественно молодые животные (до 5 мес). Кроме собак, восприимчивы лисицы (энцефалит лисиц), волки, шакалы, еноты, койоты. Серологически было показано наличие специфических антител у кошек. И. г. с. чаще регистрируется весной и осенью. Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители. В стадии виремии, при остром течении болезни, вирус содержится в слюне, носовых выделениях, кале и моче больных. После переболевания вирус выделяется с мочой в течение 200 сут и более. Такие животные-вирусовыделители являются наиболее опасными распространителями возбудителя болезни. Доказана возможность трансплацентарной передачи вируса. У переболевших животных развивается пожизненный иммунитет.

Течение и симптомы. Инкубационный период — от 2 до 6 сут. Сверхострое, или молниеносное, течение болезни характеризуется внезапным высоким подъёмом температуры тела, нередко гибелью животного в течение первых суток при явлениях судорог. При остром течении наблюдают повышение температуры тела, вялость, потерю аппетита, сильную жажду. Характерный симптом — воспаление миндалин (тонзиллит) и затруднённое глотание. На дёснах отмечают кровоизлияния. Часто регистрируют конъюнктивит с наличием серозных выделений, не переходящих в слизистые или гнойные. Нередко наблюдают помутнение роговицы одного или двух глаз. Отмечается болезненность в области печени при пальпации брюшной стенки. Дыхание затруднённое, учащённое, с хрипами. Развиваются кашель, серозный ринит. Гнойная бронхопневмония наблюдается редко и обычно бывает при осложнении чумой. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости бледные, с желтушным оттенком. При исследовании крови и мочи устанавливают лейкопению и протеинурию. Продолжительность болезни 6—10 сут. Болезнь чаще заканчивается выздоровлением. Подострое течение клинически проявляется слабо: отмечают повышение температуры тела, вялость, потерю аппетита. Латентная форма характеризуется отсутствием симптомов. Чем моложе животное, тем прогноз болезни неблагоприятнее.

Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки анемичны, в области головы, шеи и лопаток наблюдается отёчность. Селезёнка и лимфатические узлы увеличены, отёчны и геморрагичны. В брюшной полости незначительное количество жидкости. Печень увеличена, светло-коричневого или тёмнокрасного цвета, иногда покрыта фибринозным налётом. Стенка жёлчного пузыря утолщена. В центральной зоне долек печени находят очаги некроза, а в клетках — внутриядерные включения.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных и картины вскрытия, а также результатов лабораторного исследования (выделение вируса и его идентификация, проведение серологических реакций). И. г. с. дифференцируют от чумы собак.

Лечение: симптоматические средства, витамины, антибиотики, полноценное кормление.

Профилактика и меры борьбы. Подозрительных по заболеванию животных изолируют. Применяют специфическую сыворотки и вакцину.



Лит.: Панков В. А., Инфекционный гепатит, в кн.: Инфекционные и инвазионные болезни собак, М., 1956, с. 85—92; Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Частная ветеринарная вирусология, М., 1979, с. 111—115.

+++


инфекционный катар дыхательных путей крупного рогатого скота, то же, что инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота.

+++


инфекционный ларинготрахеит птиц (Laryngotracheitis infectiosa avium), контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся геморрагическим воспалением глотки и трахеи. Болезнь распространена в США, Канаде, Австралии, ФРГ, ГДР, Италии, Индии и др. странах; регистрируется в СССР. Смертельность в среднем 15%.

Этиология. Возбудитель — вирус семейства Herpesviridae. Вирионы величиной 180—250 нм, сферической формы. Вирус хорошо культивируется в куриных эмбрионах при заражении на хорионаллантоисную оболочку, в культурах клеток куриного эмбриона, вызывая цитопатический эффект. Сыворотка переболевших И. л. п. и гипериммунных птиц содержит специфические вируснейтрализующие антитела. Различают вирулентные и слабовирулентные вирусные штаммы, между которыми нет антигенных различий. Солнечный свет убивает вирус через 7 ч, на поверхности яиц он инактивируется при 60{{°}}C за 2 мин, в трахее трупов сохраняется при 4—10{{°}}C в течение 30—60 сут, при —8{{°}}C, —10{{°}}C — более 370 сут, в высушенном состоянии под вакуумом — до 2 лет. 1% ный раствор щёлочи, 3% ный раствор крезола инактивируют вирус за 30 сек.

Эпизоотология. Наиболее восприимчивы к И. л. п. куры (в возрасте 5 мес — 1 года) и фазаны. Индейки, утки, голуби болеют редко. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы, долгое время остающиеся вирусоносителями. Факторы передачи — корм и вода, инвентарь. Вирус может переносить обслуживающий персонал. Путями проникновения вируса являются главным образом носовые ходы, конъюнктива и трахея. Болезнь проявляется в виде эпизоотии. Возникновению И. л. п. способствуют влажность помещений, скученность птицы и неполноценное кормление. Переболевшие птицы приобретают стойкий иммунитет, который передаётся потомству через яйца.

Симптомы и течение. Инкубационный период — 6—15 сут. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни. При остром течении (ларинготрахеальная форма) птицы угнетены, отказываются от корма, сидят с закрытыми глазами. Дыхание затруднено, клюв открыт; птицы издают своеобразные каркающие звуки. В гортани видны фибринозные наложения, которые могут вызвать асфиксию. Наблюдаются также слезотечение и истечение из носовых отверстий. Подострое течение характеризуется также поражениями респираторных органов в более слабой степени. При хроническом течении наблюдают конъюнктивит, а также отёк век, слезотечение, светобоязнь, геморрагии на третьем веке, скопления казеозной массы в конъюнктивальном мешке, кератит, панофтальмию. И. л. п. часто осложняется микоплазмозом и др. болезнями.

Патологоанатомические изменения. Характерен катаральный или фибринозно-геморрагический трахеит (рис.). Иногда обнаруживают кровоизлияния в слизистой оболочке носовых ходов и синусов, катарально-геморрагический энтерит, клоацит., синусит, бронхит, бронхопневмонию. При гистологическом исследовании обнаруживают клеточную инфильтрацию и десквамацию клеток слизистой оболочки трахеи.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований (обнаружение интрануклеарных включений в эпителии трахеи, вируса там же с помощью флуоресцирующих антител, РДП, РН и др.). И. л. п. дифференцируют от ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита, микоплазмоза, оспы, заразного насморка и A-авитаминоза.

Лечение: симптоматические средства и антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют вакцину путём аппликации на конъюнктиву, втирания в клоаку (более распространённый метод) н в перьевые фолликулы, интраназально, аэрозольно. После вакцинации у птиц могут быть осложнения, особенно при содержании их в холодных помещениях. Вакцинированную птицу рекомендуется содержать изолированно. Для предупреждения И. л. п. охраняют благополучные хозяйства от заноса вируса с вновь купленной птицей, кормами, инвентарём, транспортом. При возникновении И. л. п. накладывают ограничения на хозяйство, запрещают ввоз и вывоз птиц; условно здоровых птиц вакцинируют. В инкубаторе делают санитарный перерыв. Проводят дезинфекцию инкубаторов и помещений для птиц, инвентаря, территории. Молодняк выращивают изолированно.



Лит.: Щенников С. Т., Инфекционный ларинготрахеит птиц и меры борьбы с ним, М., 1967; Обрешков К., Инфекциозен ларинготрахеит, в кн.: Болести по птиците, София, 1978.

Сгустки крови в трахее курицы при инфекционном ларинготрахенте.

+++

инфекционный мастит овец (Mastitis infectiosa ovium), острая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением (часто гангренозным) молочной железы. Регистрируется во многих странах, в том числе в СССР. Приносит значительный экономический ущерб, так как летальность у лактирующих овцематок может достигать 80%.

Этиология. Основной возбудитель гангренозной формы И. м. о. — патогенный стафилококк, который грамотрицателен, обладает гемолитическими свойствами, плазмокоагуляцией, сбраживает маннит в анаэробных условиях. Реже болезнь вызывает Bact. mastitidis ovis, грамотрицательная аэробная неподвижная овоидная палочка, спор не образует, хорошо растет на обычных питательных средах.

Эпизоотология. Заболевают только лактирующие, чаще первородящие овцематки. И. м. о. возникает через 2—4 нед после окота; с окончанием лактации прекращается. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие овцематки, выделяющие возбудителя с молоком и гнойным экссудатом вымени. Заражение происходит главным образом через соски или повреждённую кожу вымени. Травмируют кожу молочной железы в основном ягнята при сосании. Возникновению И. м. о. способствует ослабление резистентности организма овцематок при плохих условиях содержания и неполноценном кормлении. И. м. о., вызванный Bact. mastitidis ovis, может возникнуть в том случае, когда больные пневмонией ягнята заражают овцематок при сосании. Ягнята выделяют возбудителя с носовым истечением. Иммунитет. Переболевшие овцы повторно не заболевают.

Течение и симптомы. Инкубационный период от нескольких часов до 1 сут. Для стафилококковой формы И. м. о. характерно гнойное или геморрагическое воспаление вымени. При гнойном мастите в паренхиме вымени часто образуются абсцессы. Геморрагический мастит, как правило, заканчивается гангреной. Поражённая доля вымени увеличена, уплотнена, болезненна. Кожа покрасневшая, горячая, напряжённая. Отёк нередко переходит с вымени на внутреннюю поверхность бедра, промежность и нижнюю стенку живота. Надвыменный лимфатический узел увеличен. Больная овца чаще лежит, передвигается с трудом, широко расставляя задние ноги. Жвачка отсутствует, дыхание учащённое, напряжённое, температура тела 40,5—41,5{{°}}C. На крестце, спине, боках нередко выпадает шерсть. Болезнь, вызванная Bact. mastitidis ovis, протекает легче при симптомах серозного или катарально-гнойного мастита и часто оканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. Поражённая ткань вымени разрыхлена, тёмно-красного цвета, пронизана пузырьками газа, легко разрывается, издаёт неприятный гнилостный запах.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, при необходимости — лабораторных исследований (секрета вымени). И. м. о. дифференцируют от инфекционной агалактии овец и коз.

Лечение. На ранних стадиях болезни применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, не требующие ежедневных многократных введений (бициллин 3, дибиомицин, бициллин 5). Бициллин 3 растворяют в стерильном физиологическом растворе, вводят внутримышечно в дозе 10—20 тыс. ЕД на 1 кг массы животного, бициллин 5 — внутримышечно (750 тыс. ЕД в 8—10 мл 0,5% ного раствора новокаина). Дибиомицин в виде 10% ной эмульсии на 30% ном растворе глицерина или на стерильной сыворотке крови вводят подкожно в дозе 0,5—0,7 мл на 1 кг массы животного. При абсцессах и гангрене вымени — хирургическое лечение.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения И. м. о. систематически осматривают овцематок, обращая внимание на изменения молочной железы; перед доением вымя обтирают полотенцем, смоченным тёплым 0,1 ным раствором дезмола или гипохлорита натрия, после доения смазывают соски вымени дезинфицирующей эмульсией. В хозяйстве при возникновении болезни больных овцематок вместе с ягнятами изолируют и лечат. После выделения больных проводят очистку и дезинфекцию кошары. Можно применить медикаментозную профилактику — внутримышечные инъекции бициллина 5 (по 750—1500 тыс. ЕД) овцематкам сразу после окота и продолжать с месячным интервалом до отъема ягнят. Выздоровевших животных содержат и выпасают отдельно от здоровой отары. После нагула маток с необратимыми изменениями вымени сдают на мясо.



Лит.: Архангельский И. И., Инфекционный мастит овец, в кн.: Болезни овец и коз, М., 1973.

+++


инфекционный насморк птиц (Rhinitis infectiosa avium), инфекционный ринит, гемофилоз, контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек носовой полости, подглазничных синусов, конъюнктивы, исхуданием и потерей продуктивности птицы. Распространен во многих странах мира.

Этиология. Возбудитель — Bact. Haemophilus gallinarum, грамотрицательная, неподвижная, полиморфная кокковидная бактерия, которая нередко окрашивается биполярно. Некоторые исследователи предполагают, что, кроме гемофильной палочки, в этиологии И. н. п. имеют значение вирус, патогенные грибы.

Эпизоотология. Болеют главным образом куры, реже индейки. Источник возбудителя инфекции — больная птица, выделяющая возбудителя с носовым истечением. Основной путь заражения — аэрогенный, факторы передачи — корма, почва, инвентарь. Для эпизоотических вспышек характерен быстрый охват большого количества птиц (иногда 100%). В некоторых случаях болезнь продолжается длительное время, поражая наиболее слабых птиц. Большое значение в возникновении И. н. п. имеет фактор неполноценного питания. При недостатке в рационе витамина A резко снижается проницаемость слизистых оболочек верхних дыхательных путей для условно патогенной микрофлоры.

Течение и симптомы. Инкубационный период 3—4 сут. Болезнь вначале проявляется выделением прозрачной слизи из носовых отверстий и конъюнктивитом. Птица теряет аппетит и яйценоскость. Выделяющийся затем фибринозный секрет может вызывать закупорку носовых отверстий (птица дышит с открытым клювом). Опухают подглазничные синусы. Развивается катаральный конъюнктивит с серозными выделениями, затем выделяется фибринозный экссудат, который откладывается в конъюнктивальном мешке, закрывает глаз, оттесняет в сторону глазное яблоко. В тяжёлых случаях происходит полная потеря зрения в результате панофтальмита, атрофии глазного яблока. Продолжительность болезни 10—20 сут. Летальность незначительная, гибель птицы происходит от осложнений и истощения. При хроническом течении болезнь длится 1—9 мес.

Патологоанатомические изменения локализуются в основном в верхних дыхательных путях. Находят катаральное воспаление гортани и трахеи, фибринозные массы в конъюнктивальном и в воздухоносных мешках.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, лабораторного исследования трупов павших птиц. И. н. п. дифференцируют от ларинготрахеита, оспы, ньюкаслской болезни.

Лечение. Хорошим терапевтическим действием обладают сульфаниламиды (сульфатиазол в виде 0,126% ного водного питьевого раствора,0,2% ный сульфадимезин), которые применяют в течение 7—10 сут. Сульфадимезин можно добавлять в корм (до 0,5%) в течение 7—10 сут. Применяют также стрептомицин внутримышечно (50 тыс. ЕД в 2—3% ном растворе новокаина).

Профилактика и меры борьбы. Специфическая профилактика не разработана. Предупреждение И. н. п. складывается из соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания. Нельзя допускать переохлаждения птицы и резкого колебания температуры в помещениях (оптимальная температура в птичнике для взрослой птицы 15—24{{°}}C).



Лит.: Бессарабов Б. Ф., Болезни кур, М., 1974; Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, 2 изд., М., 1974.

+++


инфекционный некроз гемопоэтической ткани рыб, острая вирусная болезнь молоди нерки и радужной форели, характеризующаяся некротическими изменениями гемопоэтической ткани. Регистрируется в США и Канаде. Смертельность около 100%.

Возбудитель болезни — РНК содержащий вирус семейства Rhabdoviridae. Реплицируется в перевиваемых культурах клеток рыб; неустойчив к эфиру и при pH 3,0; инактивируется при 60{{°}}C) в течение 30 мин. Источник возбудителя инфекции — больные рыбы. Вспышки И. н. г. т. р. наблюдаются при температуре воды 8—10{{°}}C) у молоди рыб после рассасывания желточного мешка и особенно у рыб в возрасте 5—6 мес. Инкубационный период у сеголетков 7—12 сут. Рыба вялая, не реагирует на звук и прикосновение; иногда совершает резкие плавательные движения на боку по кругу, чередующиеся с неподвижностью. Кожный покров темнеет, жабры бледнеют. Появляются вздутие брюшка и иногда пучеглазие, кровоизлияния у оснований плавников и в области глотки, отёки позади головы и жаберных крышек. При вскрытии обнаруживают кровоизлияния на плавательном пузыре, брюшине и в забрюшинном жире. Желудок наполнен молочной слизью, на стенке кишок — петехии. В почках и печени — очаги некроза. Диагноз ставят на основании выделения вируса у больных рыб, эпизоотологических и клинических данных и результатов вскрытия больных или погибших рыб.

Лечение не разработано. Профилактика и меры борьбы основаны на общих ветеринарно-санитарных мероприятиях.

+++


инфекционный некроз поджелудочной железы лососёвых, острая вирусная болезнь молоди лососевых рыб, характеризующаяся расстройством координации движений, потемнением кожного покрова, поражением паренхиматозных органов. Смертельность — 80% и выше. И. н. п. ж. л. регистрируется в Дании, Франции и Канаде.

Возбудитель болезни — РНК содержащий вирус размером около 1,5 нм, патогенен только для рыб. Локализуется в почках, селезёнке, желудке, кишечнике, сперме, овариальной жидкости и фекалиях рыб. Устойчив к эфиру. При лиофильном высушивании сохраняет активность более четырёх лет. Наиболее восприимчива к возбудителю болезни молодь гольца, радужной форели, кумжи, атлантич. лосося и форели. Источник возбудителя инфекции — больные рыбы, рыбы-вирусоносители. Основной путь заражения — алиментарный. Наиболее остро болезнь протекает при температуре воды 12— 14{{°}}C). Инкубационный период — 6—10 сут. Болезнь быстро развивается и сопровождается внезапной массовой гибелью рыб. У больных особей отмечают судорожное подёргивание тела, наруше ние координации движений, опускание на дно бассейна, слабые дыхательные движения. Кожные покровы тела больных рыб темнеют, развивается одно- или двусторонняя экзофтальмия, брюшко раздувается. При вскрытии обнаруживают точечные кровоизлияния на внутренних органах, и главным образом на пилорических придатках. Печень и селезёнка анемичны, жёлчный пузырь сильно растянут большим количеством жёлчи. Стенки кишечника дряблые, он растянут и заполнен бесцветной или беловатой слизью сметанообразной консистенции. В поджелудочной железе находят некрозы и цитоплазматические включения; в гемопоэтической ткани почек — дегенеративные изменения и увеличение количества клеток-макрофагов. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, результатов гистологического исследования и выделения вируса в клеточной культуре.

Лечение не разработано. Профилактика основана на тщательном и своевременном выполнении повседневного комплекса ветеринарно-санитарных, рыбоводно-мелиоративных и зоотехнических мероприятий, проводимых на рыбозаводах и рыбопитомниках. Вывоз оплодотворённой икры и рыбы из неблагополучного хозяйства не разрешается.

Лит.: Канаев А. И., Инфекционные заболевания лососевых, Л., 1973.

+++


инфекционный некротический гепатит овец (Hepatitis infectiosa necrotica ovium), токсикоинфекция, характеризующаяся поражениями печени. Возбудитель — Clostridium oedematicum типа B. Болезнь возникает на фоне поражения печени глистной инвазией и отмечается в неблагополучных по фасциолёзу и дикроцелиозу районах в виде небольших вспышек или спорадич. случаев. Более восприимчивы животные старше одного года. Протекает молниеносно. Характерный симптом болезни — нарастающие судороги. Заболевшие овцы погибают в течение нескольких минут, реже через 2—3 ч. При вскрытии обнаруживают застой крови, особенно в подкожных кровеносных сосудах, значительное количество транссудата в грудной и брюшной полостях, кровоизлияния во внутренних органах. На печени множественные, проникающие в глубь ткани некротические очажки. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных с учётом признаков болезни и патологоанатомических изменений и подтверждают лабораторными исследованиями (выделение возбудителя или обнаружение специфического токсина). Исключают брадзот, инфекционную энтеротоксемию, острый фасциолёз и др. болезни.

С целью профилактики в неблагополучных хозяйствах овец вакцинируют противоклостридиозным полианатоксином. См. также Брадзот.



Лит.: Ургуев К. Р., Клостридиозы овец, М., 1977.

+++


инфекционный процесс, см. Инфекция.

+++


инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (Rhinotracheitis infectiosa bovum), инфекционный катар дыхательных путей крупного рогатого скота, инфекционный ринотрахеит — пустулёзный вульвовагинит, контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся главным образом поражением верхних дыхательных путей (респираторная форма), вульвовагинитом, баланопоститом, абортами (генитальная форма), энцефалитом. Болезнь широко распространена, особенно в странах с развитым промышленным животноводством.

Этиология. Возбудитель — вирус семейства Herpesviridae (см. Герпесвирусы). Вирус размножается в культурах клеток из органов и тканей телят, овец, свиней и кролика, особенно хорошо — в культурах клеток тестикулов бычков и почек эмбриона коровы. Вирус долго сохраняется в условиях глубокого замораживания, при  4{{°}}C) снижает титр через 1 мес. Полная инактивация вируса происходит через 45 сут хранения при 22{{°}}C) и через 7—20 мин при t 56{{°}}C). Вирус быстро инактивируется в кислой среде, разрушается жирорастворителями и в растворе формальдегида (1 : 500).

Эпизоотология. К болезни восприимчив крупный рогатый скот. У молодняка мясных пород болезнь протекает более тяжело, чем у молодняка молочных пород. И. р. к. р. с. чаще возникает в хозяйствах с большим поголовьем скота, при скученном содержании животных. Вспышка болезни в таких хозяйствах возникает через 6—30 сут с момента ввода нового скота. Источник возбудителя инфекции— больное животное, которое активно выделяет вирус во внешнюю среду в течение 2—4 нед. Переболевшее животное может быть вирусоносителем. Заражение происходит в основном при совместном содержании больных животных или вирусоносителей со здоровыми. Вирус распространяется при кашле, с истечениями из носа, вольной случке или при использовании контаминированной вирусом спермы. Непрямые способы передачи возбудителя играют незначительную роль. Переболевшие животные приобретают иммунитет продолжительностью до 5{{½}} лет. Активная иммунизация создаёт невосприимчивость не менее 6 мес.

Течение и симптомы. Инкубационный период — 2—10, чаще 5 сут. Респираторная форма проявляется внезапным повышением температуры тела до 42{{°}}C), которая держится 3—5 сут. В этот период наблюдают угнетённое состояние, отказ от корма, учащённое дыхание, кашель, гиперемию слизистой оболочки носа и конъюнктивы. У животных светлой масти гиперемия распространяется на носовое зеркало. Спустя 1—2 сут — истечение из носа, обильное серозно-слизистое, затем гнойное. Из ротовой полости выделяется пенистая слюна. У лактирующих коров резко снижается молочная продуктивность. На слизистой носа могут возникать очаги некроза и фибринозные наложения, при удалении которых обнажаются язвы. Болезнь обычно заканчивается выздоровлением через 2—4 нед. При осложнении вторичной микрофлорой может возникнуть бронхопневмония с более длительным течением болезни и неблагоприятным прогнозом. Генитальная форма у коров характеризуется гиперемией слизистой влагалища с образованием узелков, пустул и язв. Во влагалище скапливается слизисто-гнойный экссудат. Такие же изменения обнаруживают на пенисе и препуции у быков. Животные проявляют беспокойство, часто принимают позы к мочеиспусканию. Продолжительность болезни —3—8 нед, прогноз благоприятный. Аборты чаще наблюдают у нетелей, они наступают через 1 мес после заражения. Осложнений не наблюдают, животные сохраняют воспроизводительную функцию. У телят 4—6 месячного возраста возникает менингоэнцефалит, проявляемый угнетением, отсутствием аппетита, нарушением координации движений, тремором мышц, коматозным состоянием; прогноз неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают катаральное воспаление слизистой оболочки носовой полости, нередко гортани и трахеи, дифтеритические плёнки на отдельных участках слизистых оболочек верхних дыхательных путей, эмфизему лёгких, скопление пенистой жидкости в трахее и бронхах. Часто наблюдают бронхопневмонию, иногда катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта.

Диагноз основывается на лабораторных исследованиях, так как клинические признаки и патологоанатомические изменения могут быть такими же, как и при других респираторных болезнях. Лабораторные исследования включают: выделение вируса в культуре ткани с последующей его идентификацией, обнаружение специфических антител реакцией нейтрализации с использованием культур ткани, иммунофлуоресценцию, электронную микроскопию и др. методы. И. р. к. р. с. дифференцируют от вирусной диареи, парагриппа-3, злокачественной катаральной горячки, аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекции, пастереллёза.

Лечение. Химиотерапия не разработана. Для профилактики секундарной инфекции применяют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение И. р. к. р. с. основывается на проведении в хозяйстве общих ветеринарно-санитарных мероприятий и повышении резистентности организма животных. Для охраны хозяйств от заносов инфекции не допускают ввода животных из неблагополучных хозяйств. Откормочные хозяйства комплектуют животными из ограниченного числа хозяйств-поставщиков. Поступающих животных содержат изолированно в течение 30 суток. Больных животных изолируют, а животных, достигших кондиционной массы, сдают на бойню. При возникновении болезни в хозяйстве проводят ограничительные мероприятия, направленные на разрыв эпизоотической цепи; прекращают ввод новых животных. Большое значение имеет создание нормальных зоогигиенических условий, полноценное кормление, проведение ветеринарно-санитарных мероприятий. Для специфической профилактики применяют живые и инактивированные вакцины.



Лит.: Крюков Н. Н., Инфекционный ринотрахеит, в кн.: Инфекционные болезни крупного рогатого скота, М., 1974, с. 83—94; Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Частная ветеринарная вирусология, М., 1979, с. 61—67.

+++


инфекционный синусит индеек, то же, что микоплазмоз респираторный.

+++


инфекционный синусит утят (Sinusitis infectiosa anaticularum), вирусный грипп утят, вирусная болезнь, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, в том числе воздухоносных мешков. Регистрируется во многих странах.

Возбудитель — РНК содержащий вирус семейства Orthomyxoviridae размером 80—120 нм, размножается в куриных и утиных эмбрионах, различных культурах ткани с ясно выраженным цитопатическим действием. Различают несколько серологических типов вируса; он имеет антигенные связи с вирусами гриппа человека, лошади и свиньи. Вирус инактивируется прямыми солнечными лучами за 5{{½}} ч, при 60{{°}}C в течение 20 мин, 37{{°}}C — 13 сут, под действием 3% ного едкого натра, 3% ной карболовой кислоты — за несколько минут. Болеют утята и индюшата; другие виды птиц не восприимчивы. Источник возбудителя инфекции — больные птицы. Заражение происходит аэрогенным путём; есть данные о возможности трансовариальной передачи вируса. В стаде поражается большое число птиц. Иммунитет не изучен. Основные клинические признаки — выделение жидкости из носовых отверстий, чихание, затруднённое дыхание. Наблюдается конъюнктивит. Течение болезни от 5—10 сут до 2 мес. Летальность невысокая (при длительном течении болезни в стаде). При вскрытии обнаруживают гиперемию слизистой оболочки носовой полости, наличие в ней серозного слизистого или фибринозного экссудата, воспаление слизистой оболочки воздухоносных мешков, фибринозные наложения в них. Фибринозные плёнки обнаруживают также в печени и селезёнке. Диагноз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений, а также лабораторных исследований (выделение вируса, проведение серологической реакции — РЗГА). И. с. у. дифференцируют от неинфекционных болезней органов дыхания, особенно осложнённых секундарной микрофлорой.

Лечение. Специфическая терапия не разработана. Применяют полимиксин и окситетрациклин, подавляющие секундарную инфекцию. Профилактика и меры борьбы включают проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.

Лит.: Прокофьева М. Т., Цимох П. Ф., Вирусный грипп утят, в кн.: Болезни птиц. Тр. ВНИИБП, 1966, в. 2 (13).

+++


инфекционный энтерит норок, то же, что вирусный энтерит норок.

+++


инфекционный энцефаломиелит лошадей (Encephalomyelitis infectiosa equorum), острая вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением головного и спинного мозга, расстройством деятельности центральной нервной системы, парезом желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, желтухой.

Этиология. Возбудитель И. э. л. — неклассифицированный вирус размером 80—130 нм, круглой, овальной, реже палочкообразной формы. Вирус культивируется на 7—9 суточных куриных эмбрионах, в культурах растущих тканей эмбрионов и почках свиней. Устойчивость возбудителя к pH находится в пределах 4,5—8,5. Высушенный вирус сохраняет жизнеспособность в вакууме при 2—4{{°}}C в течение 4—12 лет, в 30% ном глицерине при 14—18{{°}}C — до 3—6 мес. Солнечные лучи инактивируют вирус через 4—8 ч. При — 10{{°}}C вирус сохраняется до 3 мес. Вирус инактивируется при 65{{°}}C — через 10 мин, при кипячении — через несколько секунд. Растворы дезинфицирующих средств в обычных концентрациях обезвреживают вирус через 10 мин.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют, как правило, лошади в возрасте от 2 до 12 лет. Чаще заболевают лошади при пастбищном содержании. Болезнь встречается в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Источник возбудителя инфекции — больные лошади. Переносчиками болезни могут быть некоторые виды комаров и клещей. Первые случаи болезни, в зависимости от концентрации насекомых-гематофагов в природе, регистрируются поздней весной (в мае), наибольшая заболеваемость наблюдается в сентябре. С наступлением осенних заморозков заболевание обычно затухает. В одном и том же неблагополучном пункте И. э. л. наблюдают обычно в течение нескольких лет подряд, что обусловлено наличием резервуара возбудителя в природе. Переболевшие лошади приобретают стойкий иммунитет.

Течение и симптомы. Инкубационный период от 15 до 40 сут. Течение острое. Болезнь проявляется в основном в буйной и тихой формах, реже встречается бессимптомная (латентная) форма. Продромальная стадия болезни продолжается от нескольких часов до 3—5 сут, характеризуется кратковременным подъёмом температуры тела, угнетением, утомляемостью, снижением аппетита, зевотой, понижением кожной чувствительности, слабой желтушностью. При буйной форме лошади срываются с привязи, безудержно стремятся вперёд, реже назад, натыкаются на препятствия, наносят себе раны и ушибы (рис. 1). Часто больные лошади принимают неестественные позы — упираются головой в землю, падают набок, совершая плавательные движения, голову запрокидывают назад. Нервные явления усиливаются, появляются судорожные сокращения отдельных групп мышц, манежные движения. Рефлексы вначале ослаблены, позднее полностью отсутствуют. Наблюдаются потеря зрения, задержка мочеотделения. Пульс учащён, дыхание поверхностное, температура тела нормальная или несколько понижена. Приступы буйства иногда сменяются периодами угнетения. Длительность болезни—от 1,5 до 15 суток. Характерные изменения крови: увеличение количества лейкоцитов (до 13—16 тыс. и более), билирубина (от 10 до 90 ед.) и эритроцитов, замедление СОЭ. Смертельность колеблется от 40 до 90%. Более 80% заболевших лошадей погибают в течение 24—48 ч. Тихая форма болезни, сопровождающаяся прогрессирующим угнетением, при своевременном лечении часто заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение выражено слабо и проходит сравнительно быстро. Обнаруживают истощение, желтуху — шафранно-жёлтый цвет слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, скелетных мышц. Серозные и серозно-геморрагич. инфильтраты встречаются в подкожной клетчатке головы, брюшной стенки, конечностей. Лимфатические узлы увеличены, набухшие, на разрезе влажные, пятнисто-покрасневшие. Оболочки головного и спинного мозга отёчны, сосуды переполнены кровью, мозговое вещество размягчено. Гистологические изменения обнаруживают в печени: печёночные клетки загружены жировыми каплями, многие из них с пикнотичными или лизированными ядрами; обильное отложение гемофусцина. В селезёнке — уменьшенное количество гемосидерина. В головном мозге встречаются групповые скопления преимущественно гистиоцитов, лимфоидных клеток, полинуклеаров; часто наблюдают мелкие кольцевые геморрагии.

Диагноз основывается на эпизоотологическом исследовании, симптомах болезни, результатах гематологических и вирусологических исследований, патологоанатомических и гистологических данных. И. э. л. дифференцируют от бешенства, болезни Ауески, ботулизма, пироплазмидозов, кормовых отравлений, а также борнаской болезни, японских и америанских энцефаломиелитов лошадей. При борнаской болезни у погибших лошадей обнаруживают ацидофильные внутриядерные тельца Иоста — Дегена в нервных клетках аммонова рога (рис. 2).

Лечение. Специфическая терапия не разработана. Больных лошадей ставят в просторном, затемнённом помещении с обильной подстилкой. У них очищают прямую кишку, проводят катетеризацию мочевого пузыря. Через носопищевой зонд дают 2 раза в сутки натрия сульфат (100—150,0 г), подкожно вводят камфорное масло по 20 мл через каждые 4—6 ч, внутривенно — растворённые в 400 мл физиологического раствора уротропин (25,0 г), глюкозу (40,0 г), хлорид кальция (20,0 г). Применяют также кислород (10—12 л) под кожу, внутривенно вводят 200 мл 10% ного гипертонического раствора хлорида натрия. При необходимости инъекции повторяют через 2—3 сут.

Профилактика и меры борьбы. профилактические мероприятия направлены на повышение устойчивости организма путём полноценного кормления, содержания в хороших условиях и правильного использования лошадей. Животных обрабатывают инсектицидами, переводят их на стойловое содержание, осушают заболоченные участки, расчищают кустарник. При возникновении И. э. л. неблагополучный пункт карантинируют. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей изолируют и лечат. Карантин снимается по истечении 40 сут после последнего случая выздоровления или падежа больных и после проведения заключительной дезинфекции всех помещений и предметов, с которыми соприкасались больные лошади.



Лит.: Коляков Я. Е., Инфекционный энцефаломиелит, в кн.: Вирусные болезни лошадей, М., 1973, с. 5—40; Нымм Э. М., Инфекционные энцефаломиелиты, в кн.: Инфекционные и инвазионные болезни лошадей, М., 1976, с. 3—28.

Рис. 1. Лошадь при буйной форме инфекционного энцефаломиелита.

Рис. 2. Внутриядерные тельца Иоста—Дегена в нервных клетках аммонова рога при борнаской болезни.

+++


инфекционный энцефаломиелит птиц (Encephalomyelitis in fectiosa avium), вирусная болезнь, сопровождающаяся у молодняка нарушениями функции центральной нервной системы и у взрослых понижением яйценоскости. Болезнь регистрировалась в США, Канаде, Перу, Австралии, Новой Зеландии, во многих странах Европы.

Возбудитель И. э. п. — вирус семейства Picornaviridae рода Enterovirus, размером 20—30 нм. Его культивируют в развивающихся куриных эмбрионах. В культуре клеток почек цыплят он вызывает цитопатический эффект. Вирус в течение 10 мин инактивируется 20% ной гашёной известью, 5% ной хлорной известью, 5% ным раствором фенола, нагреванием при 65{{°}}C. К вирусу слабовосприимчивы лабораторные животные. К И. э. п. наиболее восприимчивы цыплята 1—5 недельного возраста. Заражение цыплят в основном происходит трансовариально. Болезнь проявляется чаще весной. Наиболее часто болеют цыплята от молодок, полученных в начале яйценоскости. Иммунитет наступает после переболевания, а также после искусственного введения в организм вируса. Инкубационный период — 1—2 нед. У цыплят до 4 недельного возраста отмечают диарею, неуверенную походку, атаксию, парезы и параличи, тремор мышц головы и шеи (рис.), афонию. У цыплят более старшего возраста и взрослых кур болезнь проявляется сонливостью, иногда слепотой, внезапным снижением яйценоскости и выводимости. Птица несёт мелкие яйца. При вскрытии макроскопических изменений не обнаруживают. При гистологическом исследовании устанавливают поражение нервной системы (периваскулярные инфильтраты, дистрофию ганглиев), гиперплазию лимфоидных клеток поджелудочной железы, сердца, печени, железистого и мускульного желудков. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и лабораторных исследований, которые включают гистологические исследования патологического материала, выделение и идентификацию возбудителя с помощью реакции нейтрализации, биопробу на цыплятах, заражение куриных эмбрионов. И. э. п. дифференцируют от ньюкаслской болезни, болезни Марека, авитаминозов D, B, E.

Лечение не разработано. Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики применяют инактивированную ({{β}} пропиолактоном вакцину, живую вирусвакцину per os. Чаще прививают кур-молодок перед началом яйцекладки. Вакцинный вирус может распространяться среди птиц, чувствительных к возбудителю. Для предупреждения И. э. п. рекомендуют использовать для инкубации яйца от здоровых кур в возрасте 2 лет и во 2 ю половину яйцекладки. Необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарный надзор при ввозе птиц из стран, где наблюдается И. э. п. При возникновении болезни больных и подозрительных по заболеванию птиц убивают, дезинфицируют птичник в присутствии птиц парами йода, скипидаром, люголевским раствором и др.

Лит.: Орлов Ф. М., Инфекционный энцефаломиелит, в кн.: Болезни птиц, 2 изд., М., 1971; Шишков Н., Заразен энцефаломиелит, в кн.: Болести по птиците, София, 1978.

Нервные симптомы у цыплёнка при инфекционном энцефаломиелите.

+++

инфекционный энцефаломиелит свиней, то же, что энзоотический энцефаломиелит свиней.

+++


инфекция (позднелат. infectio — заражение, от лат. inficio — вношу что-либо вредное, заражаю), состояние заражённости организма; эволюционно сложившийся комплекс биологических реакций, возникающих при взаимодействии организма животного и возбудителя И. Динамика этого взаимодействия называется инфекционным процессом. Различают несколько форм И. Выраженной формой И. является инфекционная болезнь с определённой клинической картиной (явная И.). При отсутствии клинических проявлений И. её называют скрытой (бессимптомной, латентной, инаппарантной). Следствием скрытой И. может быть выработка иммунитета, что характерно для так называемой иммунизирующей субинфекции. Своеобразная форма И. — несвязанное с предшествующим переболеванием микробоносительство.

Возникновение и развитие И. зависит от наличия специфического возбудителя (патогенного микроорганизма), возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, условий внутренней и внешней среды, определяющих характер взаимодействия микро- и макроорганизма. У облигатно патогенных микробов способность вызывать И. — постоянный, генетически закреплённый видовой признак. Условно патогенные микробы часто обитают в организме животного как комменсалы и вызывают И. только при снижении резистентности организма хозяина. Одни виды патогенных микробов паразитируют в организме многих видов животных, другие — лишь у животных одного вида. У некоторых микробов выражен тканевый тропизм. Каждый вид патогенных микробов вызывает определённую И. (специфичность действия). Проявление И. зависит от степени патогенности конкретного штамма возбудителя И., то есть от его вирулентности, которая выражается токсигенностью (способность продуцировать токсины) и инвазивностью (см. Инвазивностъ микроорганизмов). В зависимости от характера возбудителя различают бактериальную, вирусную, грибковую и др. И. Путь внедрения патогенного микроба в организм животного называется воротами И. Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата. Некоторые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определённые ворота И. Например, вирус бешенства вызывает болезнь лишь при внедрении через повреждения кожи и слизистых оболочек. Многие микробы приспособились к разнообразным путям внедрения в организм. В зависимости от механизма передачи возбудителя различают алиментарные (кормовые), респираторные (аэрогенные, в том числе пылевые и воздушно-капельные), раневые, трансмиссивные и контактные И. Если не установлен путь проникновения микробов в организм, И. называется криптогенной. Нередко патогенные микробы вначале размножаются только в месте внедрения, вызывая воспалительные процесс (первичный аффект). Если воспалительные и дистрофические изменения развиваются на ограниченном участке, в месте локализации возбудителя, И. называется очаговой (фокальной), а при задержке микробов в лимфоузлах, контролирующих определённую область, — регионарной. При распространении микробов в организме развивается генерализованная И. Состояние, при котором микробы из первичного очага проникают в кровяное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспортируются в различные органы, называется бактериемией. При ряде болезней (сибирская язва, пастереллёзы и др.) развивается септицемия: микробы размножаются в крови и проникают во все органы и ткани, вызывая там воспалительные и дистрофические процессы. Если возбудитель, распространяясь из первичного очага поражения по лимфатическим путям и гематогенно, вызывает образование вторичных гнойных очагов (метастазов) в различных органах, говорят о пиемии. Сочетание явлений септицемии и пиемии называется септикопиемией. Состояние, при котором возбудители размножаются только в месте внедрения, а патогенное действие оказывают их экзотоксины, называется токсемией (характерна для столбняка).
1   ...   38   39   40   41   42   43   44   45   ...   135


База данных защищена авторским правом ©bezogr.ru 2016
обратиться к администрации

    Главная страница