Большой энциклопедический словарь



Скачать 30.33 Mb.
страница41/135
Дата10.05.2016
Размер30.33 Mb.
1   ...   37   38   39   40   41   42   43   44   ...   135

И. можно использовать для неспецифической профилактики и терапии вирусных болезней. Например, лимфоцитарный И. оказывает выраженный профилактический эффект при экспериментальном гриппе, аденовирусном кератоконъюнктивите, герпетическом кератите и кожных поражениях, вызываемых вирусом осповакцины. Более эффективна стимуляция эндогенного И. Быстрый защитный эффект у птицы, привитой против ньюкаслской болезни штаммом «И.», а также у крупного рогатого скота, привитого вакциной ЛТ против чумы, объясняется способностью этих штаммов стимулировать быстрое образование эндогенного И.

Лит.: Руководство по ветеринарной вирусологии, под ред. В. Н. Сюрина, М., 1966; Соловьев В. Д., Бектемиров Т. А., Интерферон в теории и практике медицины, М., 1970.

+++


интоксикация (от лат. in — в, внутрь и греч. toxik{{ó}}n — яд), нарушение нормального состояния организма токсическими веществами (ядами), введёнными извне (экзогенные И.) или образовавшимися в самом организме (эндогенные И.). Экзогенные И., или отравления, вызываются ядами животного или растительного происхождения (бактериальные токсины, алкалоиды, гликозиды, змеиный яд), минеральными (мышьяк, фтористые соли и др.) и лекарственными веществами. Эндогенные И. (аутоинтоксикации) возникают при нарушении обмена веществ, функций эндокринных желез и выделительных органов, инфекционных болезнях. Течение И. может быть острое (действие больших доз токсинов), хроническое (многократные приемы малых доз ядов), подострое. Клиническое течение И. зависит также от химической структуры яда, его физического состояния и растворимости в жидкостях, от реактивности организма, состояния центральной нервной системы, возраста животного. Лечение И. основано на применении соответствующих противоядий, лекарстенных веществ, биопрепаратов, способствующих нейтрализации и выведению яда из организма. См. также Противоядия.

+++


интубация (от лат. in — в, внутрь и tuba — труба), введение в гортань через рот специальной (интубационной) трубки для обеспечения свободного прохождения воздуха в лёгкие при сужениях гортани или проведения ингаляционного наркоза.

+++


инфантилизм (от лат. infantilis — детский), общее недоразвитие организма или его органов и систем. Врождённый И. животных — следствие их близкородственного разведения, приобретённый — результат неполноценного кормления и содержания. Профилактика включает комплекс мероприятий, важнейшие из которых — предупреждение родственного разведения, полноценное кормление и правильное содержание беременных самок, выбраковка молодняка, непригодного для воспроизводства.

+++


инфаркт (от лат. infarcio — набиваю, наполняю), очаговый некроз ткани или органа, возникший вследствие стойкого нарушения притока крови при тромбозе, эмболии, атеросклерозе, длительном спазме артерий, имеющих непостоянные анастомозы, и др. Установлено, что в развитии И. играют роль также застойная гиперемия органов, воспаление сосудов и др. факторы, затрудняющие восстановление коллатерального кровообращения. Основную роль в развитии изменений в участке И. отводят гипоксии, при которой в нём вначале накапливаются недоокисленные продукты обмена, влияющие на тканевые коллоиды и стенки сосудов, а в поздней стадии наступает асфиксия и некроз тканей. Различают 2 основных вида И. — анемические и геморрагические. Анемические, или ишемические (белые), И. возникают при полном прекращении притока крови и вытеснении её из участка органа. Такие И. встречаются чаще в почках, селезёнке, реже в сердце, мозге, кишечнике; имеют бледно-серый цвет, поверхность их разреза сухая. Геморрагические И. развиваются на фоне застойной гиперемии или вследствие притока крови по анастомозам. Эти И. бывают обычно в лёгких, кишечнике, реже в почках (рис.) и селезёнке; окрашены в тёмно-красный цвет, поверхность их разреза влажная. Встречаются также И. анемические с геморрагическим поясом и застойные. Первые образуются при быстрой смене рефлекторного спазма коллатеральных сосудов паралитическим расширением их, что приводит к сильному кровенаполнению и стазу в мелких сосудах по периферии И. с последующим диапедезом и выпотом отёчной жидкости. Они встречаются в селезёнке, миокарде и почках. Застойные И. возникают в результате быстрого сдавливания или тромбоза венозных сосудов. У домашних животных их наблюдают при перекручивании матки, смещениях и ущемлениях кишечника. Исход И. зависит от условий их образования, размера, локализации и общего состояния организма. При ишемических И. в условиях сухого некроза омертвевшие массы могут рассасываться и замещаться соединительной тканью (рубцевание). В участках влажного некроза (например, в мозге) образуются кисты. При септической эмболии наступает гнойное расплавление некротизированной ткани.

Лит.: Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных, М., 1973.

Геморрагический инфаркт почки собаки.

+++

инфекционная агалактия овец и коз (Agalactia infectiosa ovium et caprarum), инфекционная болезнь лактирующих овец и коз, характеризующаяся поражением молочной железы, суставов и глаз. Зарегистрирована во многих странах Европы, Ближнего Востока, Африки, Северной Америки и в Индии. Значительный экономический ущерб обусловлен снижением или прекращением лактации, летальностью (у коз 15%), потерей продуктивности.

Этиология. Возбудитель И. а. о. и к. — Mycoplasma agalactiae, является типичным представителем семейства Micoplasmataceae, но отличается от других патогенных микоплазм парнокопытных по вирулентности и антигенной структуре. Возбудитель грамотрицателен, его размер 200—210 нм, растёт на средах PPLO в виде мелких нежных колоний. Активно размножается в куриных эмбрионах и культурах клеток, в которых в ряде случаев оказывает цитопатогенное действие.

Эпизоотология. В естественных условиях чаще болеют лактирующие козы, реже овцы. Описаны случаи заболевания козлов, козлят и ягнят. И. а. о. и к. в основном отмечается в период окота. Источник возбудителя инфекции — микоплазмоносители или больные животные, выделяющие возбудителя с молоком. Заражение происходит чаще через пищеварительный тракт. Не исключена передача через мельчайшие повреждения кожи вымени при доении. Возбудитель, попадая в организм, может длительное время не вызывать болезни и активизироваться в условиях, снижающих резистентность.

Иммунитет. По мнению некоторых авторов, переболевшие козы остаются восприимчивыми к повторному заражению. В то же время установлено, что иммунизация инактивированной и живой вакциной предохраняет животных от заболевания.

Течение и симптомы. Инкубационный период — от 2 до 24 сут, иногда до 2 мес. И. а. о. и к. протекает остро и хронически. При остром течении болезнь длится 5—10 сут, может закончиться гибелью или принять хроническое течение. Заболевание начинается повышением температуры (41—42{{°}}C), общей слабостью, потерей аппетита, появлением везикулёзно-пустулёзной сыпи. Затем развивается катаральный или паренхиматозный мастит. В начальном периоде болезни молоко приобретает горький вкус, имеет щелочную реакцию, содержит белые хлопья. В дальнейшем лактация прекращается, из вымени выделяется гнойный секрет. Ткань молочной железы становится дряблой и сморщенной, в ней образуются плотные узлы. Через 1—2 нед после прекращения лактации поражаются суставы и глаза. У животных наблюдаются напряжённая походка и хромота, чаще из-за поражения запястных суставов. Возможен паренхиматозный кератит и даже панофтальмит, оканчивающийся слепотой. При доброкачественном течении через 5—8 недель животные выздоравливают. При осложнённых формах возникают воспалительные процессы в дыхательных путях, абсцессы в различных тканях и органах, сепсис, что приводит к гибели животного.

Патологоанатомические изменения. В случае острого течения болезни отмечается лишь поражение вымени (катаральный мастит). При хроническом течении — атрофические изменения ткани молочной железы с полным замещением железистой ткани соединительной (при отсутствии воспаления надвыменных лимфоузлов), пролиферативный фиброзный артрит и периартрит, паренхиматозный кератит с повреждением перикорнеального сосудистого венчика (возможны язвы роговицы и стафиломы).

Диагноз. Учитывают эпизоотологические данные, симптомы болезни, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований (выделение и идентификация микоплазм, биопроба на козлятах и ягнятах). Исключают инфекционный мастит овец и коз и хламидиозныи полиартрит овец.

Лечение. Применяют симптоматические средства, а также препараты, предупреждающие осложнения (антибиотики тетрациклиновой группы).

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение И. а. о. и к. заключается в тщательном отборе и карантинировании животных, поступающие в хозяйство. При появлении болезни больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, проводят меры по предупреждению распространения возбудителя инфекции.

Лит.: Осидзе Д. Ф., Значение микоплазм в вирусологии и их роль в патологии животных, М., 1970.

+++


инфекционная анемия лососёвых (Anaemia infectiosa salmomdae), вирусная болезнь рыб, характеризующаяся поражением кроветворных органов центральной нервной системы и развитием тяжёлой формы анемии. Зарегистрирована в страна Западной и Восточной Европы и в США, в СССР (спорадические случаи).

Возбудитель И а. л. — неклассифицированный вирус. Источник возбудителя инфекции — больные рыбы, их выделения, икра. Резервуар возбудителя — трупы погибших рыб, инфицированные ложе и вода неблагополучного водоема. Восприимчивы к заражению все возрастные группы радужной и ручьевой форели, а также каспийский лосось. У производителей болезнь обостряется в преднерестовый период и заканчивается их гибелью. Инкубационный период не установлен. Болезнь протекает остро и хронически. При остром течении болезни рыба вялая, отказывается от корма, всплывает на поверхность воды, неподвижно стоит у берега и не реагирует на внешние раздражители. На теле — диффузные тёмные пятна; проявляются экзофтальмия, некротический распад плавниковых перепонок. Перед гибелью рыба совершает стремительные винтовые движения или стоит в толще воды головой вниз и нередко погибает в таком положении. При хроническом течении наблюдаются кровоизлияние в радужную оболочку глаз, значительная экзофтальмия и выпадение одного или обоих глазных яблок из орбит, кожа — тёмно-лиловой окраски. Хроническое течение болезни длится 1—3 мес. Большинство больных рыб погибает. При вскрытии при остром течении И. а. л. наблюдают в брюшной полости скопление жидкости тёмно-коричневого цвета; в желудке серовато-тёмную слизь, в кишечнике отрубевидную массу. Стенки кишечника гиперемированы, анус выпячен, из него выделяется желтоватая слизь, селезёнка тёмно-вишнёвого цвета, уменьшена, печень жёлтая или серо-жёлтая с гиперемированными участками, сердечная мышца бледная, дряблая. Отмечают гидроперикардит. Почки тёмно-серые, с белыми полосами на поверхности, рыхлые, отёчные, легко разрушаются. В головном мозге кровоизлияния. Кровь бледно-розовая, медленно свёртывается. Мускулатура белая или с жёлтым оттенком, иногда с отдельными кровоизлияниями. При хроническом течении И. а. л. у производителей иногда наблюдают также сильную гиперемию ястыков. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, гистологических исследований (обнаружение эозинофильных телец-включений в почках, печени и кишечнике) и результатов биопробы на восприимчивых рыбах (лосось, форель).

Лечение не разработано. Профилактика основана на своевременном выполнении комплекса ветеринарно-санитарных, рыбоводно-мелиоративных и зоотехнических мероприятий.

Лит.: Канаев А. И., Инфекционные заболевания лососевых, М., 1973.

+++


инфекционная анемия лошадей (Anemia infectiosa equorum), вирусная болезнь непарнокопытных, характеризующаяся рецидивирующей лихорадкой, анемией и длительным вирусоносительством. Болезнь регистрируется во многих странах.

Этиология. Возбудитель — РНК содержащий ретравирус. Вирусные частицы сферической и полиморфной формы, их величина 90—200 нм, имеют двухконтурную оболочку. Вирус инактивируется эфиром, устойчив к трипсину, прогревание при 58{{°}}C убивает вирус в течение 1—2 ч; разрушается 2% ными растворами едкого натра и формальдегида за 20 мин, 3% ным раствором креолина или карболовой кислоты за 30 мин.

Эпизоотология. Болеют лошади, пони, ослы и мулы. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Вирус механически передаётся кровососущими насекомыми (слепнями, мухами, москитами). Возможно также распространение инфекции с хирургическими инструментами и инъекционными иглами. И. а. л. протекает в виде энзоотии, часто бессимптомно. Вспышки болезни регистрируются главным образом в летнее время в лесистой и болотистой местностях.

Иммунитет. В крови лошадей обнаруживают комплементсвязывающие, вируснейтрализующие, преципитирующие антитела. Специфично наличие гуморальных антител одновременно с виремией.

Симптомы и течение. Инкубационный период — от 2—5 до 93 сут, в среднем 10—20 сут. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное (скрытое) течение болезни. Сверхострое течение характеризуется постоянной высокой температурой, угнетением, геморрагическим диатезом. Продолжительность болезни до 2 сут. При остром течении — лихорадка постоянного или ремитирующего типа (рис. 1), общая слабость, анемичность видимых слизистых оболочек, кровоизлияния в них, отёки живота, груди, конечностей. Нарушается сердечная деятельность. Продолжительность болезни 7—30 сут. Смертельность до 80%. Подострое течение отличается более длительными ремиссиями. При хроническом течении отмечают периодические приступы лихорадки (рис. 2), исхудание, анемичность слизистых оболочек. Безлихорадочные периоды длятся несколько месяцев, рецидивы от 1—2 сут до 2—3 нед. Латентное течение характеризуется длительным бессимптомным вирусоносительством.

В лихорадочные периоды в крови значительно снижается количество эритроцитов (до 2—3 млн.) и гемоглобина. Резко увеличивается СОЭ, до 70—80 делений за 1 ч. Отмечают лимфоцитоз (70—75%); появление в крови ретикулоэндотелиальных клеток — гемосидероцитов. Понижается свёртываемость крови.

Патологоанатомические изменения. При остром и подостром течении болезни отмечают кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и в паренхиматозных органах, гиперемию и набухание лимфатических узлов, резкое увеличение (иногда в несколько раз) и кровенаполнение селезёнки. Печень на разрезе имеет чёткий рисунок дольчатости. Сердечная мышца перерождённая, дряблая. Гистологическим исследованием устанавливают пролиферацию ретикулоэндотелиальных клеток и отложение гемосидерина в них. При хроническом течении видны старые геморрагии в виде пигментных пятен; дегенеративные изменения мускулатуры и органов сглажены. В печени проступает рисунок мускатности. В селезенке находят уменьшение или исчезновение гемосидерина, в печени — пролиферацию ретикулоэндотелия и гемосидероз, дегенерацию центральных участков долей.

Диагноз ставят на основании клинических, серологических, гематологических, патологоанатомических и эпизоотологических данных. При необходимости проводят биопробу (заражение жеребят). Реакция диффузионной преципитации в геле позволяет выявлять лошадей с острым, хроническим и латентным течением болезни (рис. 3). И. а. л. дифференцируют от нутталиоза и пироплазмоза, лептоспироза, гриппа и ринопневмонии.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Вновь поступивших лошадей карантинируют. При установлении болезни запрещают ввод и вывод и перегруппировку лошадей. Больных животных направляют на убой. Лошадей с неясными признаками болезни изолируют до установления диагноза. Остальных животных используют на работе внутри хозяйства.



Лит.: Юров К. П., Садиков В. Е., Инфекционная анемия, в кн.: Вирусные болезни лошадей, М., 1973, с. 105—38; Юров К. П., Сологуб В. К., Реакция диффузионной преципитации при инфекционной анемии лошадей, «Ветеринария», 1976, № 1, с. 100—102.

Рис. 1. Кривые температуры и количества эритроцитов при остром течении инфекционной анемии лошадей.

Рис. 2. Температурная кривая при хроническом течении инфекционной анемии лошадей.

Рис. 3. Схема постановки и учёта реакции диффузионной преципитацин (РДП). В центральной лунке — антиген (А), в двух периферических — положительная преципитирующая сыворотка (С), в остальных лунках (1—8) — исследуемые пробы сывороток. Результаты: отрицательная реакция — лунки 1, 2, 5, 7; положительная — 3 и 4; слабоположительная — 8; сильноположительная — 6.

+++

инфекционная желтуха, см. Лептоспироз.

+++


инфекционная катаральная лихорадка овец (Febris catarrhalis ovium), блутанг, «синий язык», КЛО, вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся воспалительно-некротическими поражениями слизистой оболочки ротовой полости, особенно языка, желудочно-кишечного тракта, эпителия венчика и основы кожи копыт, а также дистрофическими изменениями скелетной мускулатуры. Болезнь зарегистрирована в Южной Африке, на о. Кипр, в Израиле, Турции, США, Испании и Португалии, Индии, Иране, Мексике, Канаде, Австралии, Ираке. Заболевают от 10 до 100% овец в стаде. Летальность может достигать 90—100%.

Этиология. Возбудитель болезни — РНК содержащий вирус рода Orbivirus семейства Reoviridae. Диаметр частиц 65—70 нм. РНК вируса двуспиральна. Установлено 20 серотипов вируса. Он обнаруживается в крови (в наивысшей концентрации в период лихорадки) и органах больных животных (особенно в селезёнке и лимфатических узлах). Вирус устойчив к гниению, высушиванию, растворителям липидов, дезоксихолату натрия, антибиотикам, но чувствителен к трипсину, к кислому (pH 6,0) и медленному замораживанию до —10—20{{°}}C; 3% ный раствор формальдегида инактивируег его в течение 48—72 ч, 3% ный раствор едкого натра и 70% ный этиловый спирт, а также нагревание при 60{{°}}C — за 5 мин.

Эпизоотология. К И. к. л. о. наиболее восприимчивы овцы, особенно ягнята, в меньшей степени крупный рогатый скот и козы. Болеют и дикие жвачные. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Резервуары вируса в природе не установлены. КЛО проявляется в виде спорадических случаев и в виде эпизоотии с охватом значительного поголовья восприимчивых животных. Передача возбудителя осуществляется мокрецами-куликоидами, что обусловливает сезонный и стационарный характер болезни. Она появляется в начале лета, достигает пика заболеваемости в жаркие дождливые месяцы и исчезает с наступлением морозов. Болезнь регистрируют в болотистых, низменных местностях, в районах с обильным количеством годовых осадков. На течение болезни отрицательно влияют неполноценное кормление, большая скученность животных, хронические инфекции, гельминтозы, солнечное облучение.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. Возможна реинфекция другим типом вируса в течение того же сезона или на следующий год. Ягнята, родившиеся от иммунных овцематок, приобретают пассивный колостральный иммунитет продолжительностью до 3 мес. Для иммунизации предложены поливалентные живые и инактивированные вакцины.

Течение и симптомы. Инкубационный период 6—9 сут. Течение болезни острое, подострое, хроническое и абортивное. При остром течении основной симптом — внезапное или постепенное повышение температуры до 41—42{{°}}C, сопровождающееся угнетением. Продолжительность температурной реакции от 2—3 до 11 сут. Через 1—2 сут появляются гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение, серозные или гнойные истечения из носа; развиваются отёки в области головы (ушей, губ, языка), межчелюстного пространства, распространяющиеся на шею и грудь, появляются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы на слизистой оболочке ротовой полости и вследствие некроза ткани ихорозный запах изо рта. Опухший и воспалённый язык приобретает багровый или грязно-синий цвет и свисает из ротовой полости (этот симптом наблюдается очень редко) (рис. 1). Развиваются пододерматиты, хромота, нередко появляются искривление шеи (рис. 2) и в тяжёлых случаях — понос с примесью крови, резкое истощение и слабость. Через 2—3 сут после появления первых симптомов может наступить смерть. При подостром и хроническом течении все симптомы развиваются медленно и выражены слабее. Характерно истощение животных, сухость и выпадение шерсти, поражение конечностей, хромота. Иногда отмечают спадение рогового башмака и бронхопневмонии, вызванные вторичной инфекцией, аборты у суягных овцематок. Абортивное течение характеризуется незначительным повышением температуры тела, быстро проходящей гиперемией слизистых оболочек ротовой полости, незначительным угнетением.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают истощение трупа, обширные студневидные отёки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудка, конечностей, многочисленные кровоизлияния в скелетной мускулатуре, эпикарде, эндокарде, миокарде, у основания лёгочной артерии, реже в трахее, плевре, мочевом пузыре. Слизистая оболочка ротовой полости, рубца, сетки, сычуга, тонких кишок отёчна, гиперемирована, с кровоизлияниями. На языке, а также на внутренней поверхности шеи видны изъязвления и некрозы. В скелетной мускулатуре наблюдают дистрофические изменения и очаговые некрозы отдельных групп мышц с инфильтрацией межмышечной соединительной ткани красноватой жидкостью, придающей им желатинозный, влажный вид. Нередко поражённые мышцы приобретают серый цвет. Характерным признаком считают также очаги некроза в сосочковых мышцах миокарда.

Диагноз основывается на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатах лабораторных исследований [РСК, выделение вируса, его идентификация (в реакции нейтрализации) и постановка биопробы (3 кратное пассирование на овцах)]. КЛО дифференцируют от ящура, контагиозного пустулёзного дерматита (эктимы), оспы, везикулярного стоматита, болезни Найроби и лихорадки долины Рифт, некробактериоза.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В благополучных по заболеванию странах профилактические мероприятия ограничиваются запрещением ввоза восприимчивых животных из стран, неблагополучных по КЛО, карантинированием домашних и диких жвачных в местах ввоза с обязательным исследованием сывороток в РСК. В угрожаемых зонах и стационарных очагах болезни проводят систематическую борьбу с переносчиками, запрещают пастьбу вечером; в период массового лёта насекомых перегоняют животных с заболоченных пастбищ на более сухие, высокорасположенные; ежегодно вакцинируют овец.

Лит.: Василенко Н. 3., Инфекционная катаральная лихорадка овец, в кн.: Малоизвестные заразные болезни животных, 2 изд., М., 1973, с. 103—14; Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Вирус инфекционной катаральной лихорадки овец, в кн.: Частная ветеринарная вирусология, М., 1979, с. 174—81.

Рис. 1. Отёк языка у овцы при инфекционной катаральной лихорадке.

Рис. 2. Пододерматиты и искривление шеи у овцы при инфекционной катаральной лихорадке.

+++


инфекционная панлейкопения, то же, что инфекционный гастроэнтерит кошек.

+++


инфекционная плевропневмония коз (Pleuropneumonia infectiosa caprarum), инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, крупозным воспалением лёгких и серозно-фибринозным плевритом. Встречается в некоторых странах Европы, Северной Америки, наиболее широко распространена в Турции, странах Восточной и Западной Африки, Индии и Пакистане. Летальность достигает 90—100%.

Этиология. Возбудитель болезни — Mycoplasma mycoides Var. Capri, по культуральным и морфологическим свойствам сходен с возбудителем перипневмонии крупного рогатого скота, однако по антигенной структуре несколько отличается от него.

Эпизоотология.

1   ...   37   38   39   40   41   42   43   44   ...   135


База данных защищена авторским правом ©bezogr.ru 2016
обратиться к администрации

    Главная страница