Большой энциклопедический словарь



Скачать 30.33 Mb.
страница2/135
Дата10.05.2016
Размер30.33 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   135

Реакция А. (РА) строго специфична. Агглютинины присоединяются только к тем агглютиногенам, против которых они получены. Это свойство РА используют в ветеринарной практике для диагностики ряда инфекционных болезней в двух вариантах: по заведомо известному антигену определяют наличие антител в сыворотке больного или ранее переболевшего животного или по известной сыворотке, содержащей антитела к определяемому микроорганизму, устанавливают его, вид или серологический тип. В связи с тем, что и на поверхности микробной клетки расположено большое количество детерминантных групп, у некоторых видов микробов эти группы могут иметь сходное строение. При введении таких антигенов в сыворотке животного образуются антитела на специфические антигены и на сходные с ними. Полученная сыворотка будет агглютинировать не только "свой" антиген, но и др. (групповая А.). Для освобождения сыворотки от групповой А. применяют реакцию адсорбции агглютининов (Кастеллани реакцию), а также разводят сыворотки (специфические антитела агглютинируют в больших разведениях, групповые — в меньших). А. может быть осуществлена с растворимыми антигенами и вирусами. Для этого их адсорбируют на различных субстратах, чаще всего на эритроцитах различных животных. Такие сенсибилизированные эритроциты агглютинируются под воздействием иммунных сывороток (реакция непрямой, или пассивной, А.). Эта РА широко применяется для обнаружения антител, диагностики вирусных болезней и выявления антигенных различий некоторых вирусов. Активность сыворотки, участвующей в РА, определяется её титром, то есть наибольшим разведением, при котором отчётливо выявляется феномен А. Необходимо отличать диагностический титр от нормального, который бывает при наличии групповых антител, или антител, образовавшихся после ранее перенесённой болезни. Он обычно бывает в 2—4 раза ниже диагностического.

В зависимости от степени проявления А. может быть учтена макроскопически, если она видна невооружённым глазом, и микроскопически, когда агглютинат виден при среднем увеличении микроскопа. Макроскопические А. выполняют, пользуясь серологическими пробирками (пробирочная, развёрнутая, объёмная РА), в которые вносят последовательные разведения сыворотки, приготовленные на карболизированном 0,5% ном растворе хлорида натрия. Реакцию ставят в объёме 1 мл. После добавления стандартного антигена пробирки встряхивают и выдерживают при 37{{°}}C от 2—4 до 16—18 ч (в зависимости от вида возбудителя), а затем при комнатной температуре 18—24 ч. Контролем являются заведомо положительная сыворотка с антигеном, нормальная сыворотка с антигеном и антиген с физиологическим раствором. Положительная сыворотка должна вызвать хорошо выраженную РА, а антиген в нормальной сыворотке и в физиологическом растворе не должен давать спонтанной А. РА учитывают по степени просветления жидкости и характеру образования осадка и оценивают в крестах: полное просветление жидкости и образование агглютината на дне пробирки в виде зонтика оценивают +++++, при встряхивании зонтик разбивается на хлопья; при РА +++ жидкость слегка опалесцирует, при ++ жидкость мутноватая, осадок незначительный; при отрицательной РА жидкость мутная, осадка нет или он собирается в виде пуговки на дне и разбивается в равномерную муть. Положительной считается А. на 4, 3 и 2 креста в определённых разведениях. При некоторых болезнях (например, колибактериоз), когда агглютинат очень мелкий, реакцию учитывают, пользуясь лупой или агглютиноскопом. Макроскопическую А. можно выполнить и на предметном стекле (пластинчатая, капельная РА). Для этого наносят каплю сыворотки и каплю физиологического раствора и в них суспендируют при помешивании испытуемый антиген. При положительной А. через 1—3 мин капля становится прозрачной и в ней отчётливо видны агглютинаты. При этом варианте РА испытуемыми могут быть как сыворотка, так и антиген, но чаще всего этот вариант используют для идентификации микроорганизмов. Микроскопические А. применяют для быстрого ориентировочного исследования при незначительном количестве антигена или слабой активности сыворотки. Для повышения контрастности изображения применяют люминесцентный вариант микроагглютинации: антиген суспендируют в капле люминесцирующей или агглютинирующей сыворотки с добавлением флуоресцентных красителей. Учёт этой А. производят при среднем увеличении микроскопа.



Лит.: Бойд У. К., Основы иммунологии, пер. с англ., М., 1969; Тимаков В. Д., Микробиология, М., 1973.

+++


агенезия (Agenesia; от греч. а — отрицат. частица и g{{é}}nesis — происхождение, образование), аплазия, уродство, при котором у плода отсутствует орган или часть тела.

+++

агония, см. Смерть.

+++


агранулоцитоз, то же, что алейкия.

+++


агрессины (от лат. aggredior — нападаю), продукты жизнедеятельности патогенных микробов, являющиеся факторами их вирулентности. А. ослабляют фагоцитоз, усиливают размножение микробов; соединяясь с антителами, предохраняют микробы от действия последних. Все эти факторы обостряют инфекционный процесс.

+++


адалин, то же, что карбромал.

+++


адаптация (от позднелат. adaptatio — приспособление) эволюционная, приспособление организмов к меняющимся условиям внешней среды посредством приобретения свойств, обеспечивающих их выживание и размножение в этих условиях. Механизм возникновения А. впервые материалистически обосновал Ч. Дарвин (1859). Он установил, что эволюция живых форм осуществляется через эволюцию их приспособлений к среде (см. Дарвинизм). А. возникают на основе мутаций и развиваются под воздействием основного фактора органической эволюции — естественного отбора (в практике разведения сельскохозяйственных животных и растений — искусственного отбора). Любая А. имеет относительный характер, так как при изменении условий среды ранее целесообразные признаки могут становиться нецелесообразными. См. также Эволюция.

Адаптация физиологическая, совокупность физиологических процессов, лежащих в основе приспособления организма к меняющимся условиям среды (к низкой и высокой температуре, недостатку кислорода, воды, освещения и др.). Существует несколько классификаций А. физиологической Лучше других разработана классификация А. к холоду. А. Бартон и О. Эдхолм называют обратимые изменения в организме, вызванные короткими охлаждениями, акклиматизацией; практически необратимые изменения, вызванные более длительными воздействиями холода, — акклимацией. По эколого-генетической классификации (А. Д. Слоним) А. подразделяют на видовую унаследованную, индивидуальную и популяционную, которая характеризует группу организмов данного вида (породы), развивающуюся в определённых условиях среды. Реакции организма при А. бывают двух типов. При первом типе наступают значительные реактивные изменения систем, поддерживающих гомеостаз, сохраняется постоянство внутренней среды, тканевые сдвиги незначительны. При втором типе реактивность тех же систем понижена, тканевые сдвиги выражены больше, но сами ткани, включая центральную нервную систему, приобретают большую устойчивость. Критериями А. служат реакции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, картина крови, функция желудочно-кишечного тракта, состояние водного обмена, температура тела. А. лучше проявляется у молодняка. Учение об А. физиологической различных видов и пород животных служит физиологической основой породного районирования.

Лит.: Слоним А. Д., О физиологических механизмах природных адаптации животных и человека, М.—Л., 1964; Ковальчикова М., Ковальчик К., Адаптация и стресс при содержании и разведении сельскохозяйственных животных, пер. со словац., М., 1978.

+++


аддукторы (от лат. adduce — привожу), мышцы, приводящие какую-либо часть тела (в основном конечности) к его срединной плоскости. Ср. Абдукторы.

+++


адекватный раздражитель, см. Рецепторы.

+++


аденовирусная инфекция крупного рогатого скота, острая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишок, а также лимфоидной ткани. Распространена во многих странах Европы, в Японии и США, зарегистрирована в СССР.

Этиология. Возбудитель болезни — ДНК содержащий вирус семейства Adenoviridae. Изучены его 9 серотипов.

Эпизоотология. Особенно часто болеют телята 2—3 мес. возраста. Новорождённые телята болеют реже и менее чувствительны к аденовирусу. У взрослых животных болезнь часто протекает без клинических признаков. Основные пути заражения: аэрогенный и алиментарный. Болезнь проявляется в виде спорадических случаев и иногда как эпизоотия.

Иммунитет. После переболевания в организме образуются комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела, оказывающие защитное влияние против повторного действия возбудителей инфекции.

Симптомы и течение. Инкубационный период 3—4 сут. Течение болезни острое, редко хроническое. А. и. к. р. с. характеризуется повышением температуры до 41,0{{º}}C, респираторными явлениями (выделения из носовой полости, кашель), конъюнктивитом (слезотечение) и поражением кишечного тракта (понос), то есть картиной пневмоэнтерита. При хроническом течении характерно исхудание животного. В большинстве случаев через 2 недели наступает выздоровление. Нередко через 2—3 недели после этого отмечается рецидив; возможно заболевание, вызванное вирусом другого серотипа.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживают поражения в лёгких (эмфизема, ограниченные ателектазы, бронхопневмония), а также катаральный энтерит. После длительного переболевания — в лёгких изменения, вызванные вторичной инфекцией.

Диагноз базируется на клинико-эпизоотологических данных и результатах лабораторных исследований (выделение вируса и серологические реакции). Вирус выделяют из истечений из глаз и носовой полости, из содержимого кишечника. Выделенным материалом заражают культуру клеток почек и семенников телёнка и почки эмбриона коровы. Из серологических реакций применяют РСК, используя сыворотки морских свинок для идентификации аденовируса, а для установления типа аденовируса — реакцию нейтрализации, используя сыворотки телят или кроликов. Большое значение для постановки окончательного диагноза имеет исследование парных сывороток, взятых в первые 2—3 сут болезни и через 2—3 недели после начала заболевания. Выделение вируса без серологического исследования не может служить доказательством его роли в возникновении болезни. А. и. к. р. с. дифференцируют от парагриппа, вирусной диареи, инфекционного ринотрахеита.

Лечение симптоматическое.

Профилактика и меры борьбы. Методы специфической профилактики не разработаны. Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия.

Лит.: Гуненков В. В., Сюрин В. Н., Вертинская К. К., Малоизвестные вирусные инфекции крупного рогатого скота. Лекция 8 — Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота, М., 1972.

+++


аденовирусы, см. Опухолеродные вирусы.

+++


аденозинфосфорные кислоты, биологически активные соединения, состоящие из аденина, рибозы и фосфорной кислоты; фосфорные эфиры аденозина. Различают аденозинмонофосфорную (АМФ), или адениловую, аденозиндифосфорную (АДФ) и аденозинтрифосфорную (АТФ) кислоты. АМФ входят в состав нуклеиновых кислот. Циклическая АМФ (ц-АМФ), являясь медиатором гормонов, участвует в регуляции многих биохимических реакций в клетках, АДФ и АТФ (адециловая система) аккумулируют и переносят энергию для биосинтеза веществ и осуществления функций организма, Все А. к. обладают фармакологической активностью — понижают кровяное давление, активируют мускулатуру матки, усиливают сократительную деятельность миокарда и др. органов. Их применяют в качестве лечебных препаратов при спазмах сосудов, миокардйодистрофиях, мышечной дистрофии и др.

+++


аденома (от греч. ad{{ḗ}}n — железа и –{{ō}}ma — окончание в названии опухолей), доброкачественная опухоль, построенная по типу железы. Имеет вид узла или очага губчатой структуры, покрытого собственной соединительно-тканной оболочкой. Локализуется в железистых органах (например, в яичниках, почках, печени, щитовидной железе).

+++


аденоматоз лёгких (Adenomatosis), болезнь, характеризующаяся разрастанием в лёгких железистоподобных очагов. Причина А. л. окончательно не выяснена, наиболее обоснована вирусная теория. Болезнь встречается во всех странах. Заболевают овцы (энзоотическое распространение), крупный рогатый скот, лошади, собаки, мыши, лягушки, форель. Клинические признаки соответствуют симптомам хронической пневмонии (одышка, кашель, очаговое притупление перкуторного звука и др.). Патологоанатомическим вскрытием обнаруживают в лёгких поражения в виде очагов или диффузных разрастании серовато-белого цвета с заметным альвеолярным строением. Микроскопическим исследованием выявляют альвеолы, заполненные цилиндрическим или кубическим эпителием и отделённые прослойками соединительной ткани. В цитоплазме этих клеток находят базофильные включения. Диагноз устанавливают патологоанатомическим вскрытием и микроскопическим исследованием лёгких.

Лечение и профилактика не разработаны.



Лит.: Митрофанов В. М., Некоторые морфологические и патогенные свойства возбудителя легочного аденоматоза овец, в сб.: Материалы докладов Всесоюзной научной конференции, посвященной 90 летию Казанского ветеринарного института, Казань, 1963.

+++


адинамия (от греч. а — отрицат. частица и d{{ý}}namis — сила), чрезвычайная слабость всего организма (общая) или отдельных органов (органная). Общая А. наблюдается при чрезмерной и неправильной эксплуатации, резком ограничении двигательной активности, тяжёлых инфекционных болезнях, длительно протекающих хронических интоксикациях, отравлениях, злокачественных новообразованиях. Проявляется угнетением, общей слабостью, отсутствием аппетита, истощением.

Лечение направлено на устранение основной причины. Применяются общеукрепляющие средства (глюкоза, сыворотка по Кадыкову), витамины группы B и D. Органная А. возникает как следствие функционального истощения на почве гиперфункции или нарушения регуляторных механизмов, например А. сердца при миокардитах.

+++

адонизид (Adonisidum; ФХ, список Б), новогаленовый препарат из травы адониса; сердечное средство. Прозрачная, желтоватого цвета жидкость; содержит 23—27 ЛЕД в 1 мл. Применяется при хронической недостаточности сердечной деятельности с явлениями тахикардии, одышкой, отёками и асцитом; в сочетании с бромом и кодеином — при неврозах сердца и возбуждении центральной нервной системы. Дозы внутрь: лошади, корове 20,0—40,0 мл овце 1,0—10,0 мл; свинье 0,5—8,0 мл собаке 0,5—4,0 мл; кошке 0,2—1,0 мл курице 0,2—0,5 мл; подкожно и внутримышечно: лошади 1,0—10,0 мл; корове 1,0—5,0 мл; овце 1,0—3,0 мл; свинье 0,2—2,0 мл; собаке 0,05—1,0 мл; курице 0,05—0,3 мл. Хранят в прохладном, защищённом от света месте.

+++


адонис, см. Горицвет весенний.

+++


адреналин (Adrenalinum), гормон мозгового вещества надпочечников, катехоламин. Получают из надпочечников крупного рогатого скота и синтетическим путём. В организме синтезируется из аминокислот фенилаланина и тирозина. Биосинтез А. идёт через следующие промежуточные этапы: диоксифениламин (ДОФА), дофамин, норадреналин. Образовавшийся А. содержится в гранулах мозгового вещества в комплексе с АТФ и белком — хромогранином. Секреция А. усиливается под влиянием эмоций, состояния напряжения (стресс), при наркозе, гипоксии и др. А. влияет на периферическую и центральную нервную систему, имитируя действие симпатических нервных импульсов. Обладает кардиотоническим, прессорным (повышает кровяное давление), гипергликемическим действием; вызывает сужение сосудов кожи, почек, расширяет коронарные сосуды, сосуды скелетных и гладких мышц, бронхов и желудочно-кишечного тракта, содействуя этим перераспределению крови в организме; повышает основной обмен, потребление кислорода, дыхательный коэффициент и др. Механизм действия А. заключается в стимуляции циклической аденозинмонофосфорной кислоты (3'5,5'- цАМФ), изменяющей активность ряда ферментов, в том числе фосфорилазы, гликогенсинтетазы, липазы.

Для ветеринарных целей получают А. из надпочечников животных и синтетически. Выпускают в виде раствора А. гидрохлорида (Sol. Adrenalini hydrochlorici 0,1% ный; ФХ, список Б) и кристаллической соли А. гидротартрата (A. hydrotartras, ФХ , список Б), легко растворимого в воде. А. гидротартрат более стойкий (не разрушается при кипячении). Препараты А. применяют местно при операциях для уменьшения всасывания и удлинения действия местных анестетиков (2—5 капель раствора А. гидрохлорида на 10 мл раствора анестетика); при наружных кровотечениях (в форме тампонов, смоченных раствором А. гидрохлорида 1 : 10000 для крупных животных и 1 : 20000 для мелких); под кожу при внутренних кровотечениях, бронхоспазме, аллергических реакциях, гипогликемии, коллапсе (при внезапной остановке сердца вводят внутрисердечно или внутривенно). Дозы раствора А. гидрохлорида: в вену лошади и корове 1,0—2,0 мл; овце и свинье 0,3—0,5 мл; собаке 0,1—0,25 мл; лисице 0,03—0,2 мл; под кожу лошади и корове 3,0—5,0 мл; овце 0,5—1,0 мл; свинье 0,5—0,8 мл; собаке 0,3—0,5 мл; лисице 0,05—0,3 мл. Дозы и концентрации раствора А. гидротартрата в 1,8—2 раза больше, чем А. гидрохлорида. Препараты противопоказаны при кровотечениях в лёгких, гипертонии, органических изменениях в сердце и сосудах, беременности. Хранят во флаконах в защищённом от света месте.

+++

адренокортикотропный гормон (АКТГ), кортикотропин, гормон передней доли гипофиза. Полипептид, состоит из 39 аминокислотных остатков. Молекулярная масса около 4500. Стимулирует функцию коры надпочечников (секрецию кортикостероидов). См. также Гормоны, Гипофиз.

+++


адренолитические средства (Adrenolytica), фармакологические средства, подавляющие действие адреналина и др. адреномиметических средств. А. с. подразделяют на {{α}}  и {{β}} адренолитики (первые избирательно блокируют {{α}} адренорецепторы, вторые — {{β}} адренорецепторы). Для А. с. характерно расширение сосудов, расслабление гладких мышц селезёнки, матки, понижение кровяного давления. Из А. с. в ветеринарии наиболее широко применяют спорынью, иохимбин и их производные.

Лит.: Червяков Д. К., Евдокимов П. Д., Вишкер А. С., Лекарственные средства в ветеринарии, 2 изд., М., 1977.

+++


адреномиметические средства (Adrenomimetica), симпатомиметические средства, фармакологические средства, действующие подобно адреналину. Различают А. с. прямого действия (адреналин, норадреналин, мезатон), непосредственно действующие на адренорепепторы, и А. с. непрямого действия (эфедрин, фенамин), под влиянием которых в организме выделяется норадреналин, возбуждающий адренорепепторы. Сила и продолжительность действия А. с. связаны с химическим строением. В ветеринарии А. с. применяют для быстрой и сильной активизации сердечной деятельности и повышения кровяного давления, расслабления спазма мускулатуры бронхов и др.

Лит.: Червяков Д. К., Евдокимов Ц. Д., Вишкер А. С., Лекарственные средства в ветеринарии, 2 изд., М., 1977.

+++


адсорбирующие средства, адсорбенты, высокодисперсные фармакологически нейтральные вещества с большой наружной (непористые) или внутренней (пористые) поверхностью, на которой происходит адсорбция веществ из соприкасающихся с поверхностью газов или жидкостей. В ветеринарии А. с. (глина белая, ликоподий, трисиликат магния, тальк, уголь активированный и др.) применяют внутрь при метеоризмах, отравлении алкалоидами, гликозидами, фенолом, солями тяжёлых металлов и т. д., наружно — в виде присыпок при мокнущих экземах, плохо гранулирующих язвах.

+++


адъювант (от лат. adjuvans — помогающий), неспецифические вещества различного происхождения, стимулирующие иммуногенез. Наиболее широко изучены А., применяемые для усиления действия антигенов при изготовлении вакцин. К ним относятся: гидроокись алюминия, алюмокалиевые квасцы, хлорид кальция, минеральные масла, сапонин и др. В фармакологии А. называются вещества, усиливающие или пролонгирующие действие лекарственных веществ.

+++


ае, то же, что антигенная единица.

+++


азиатская чума птиц, то же, что ньюкаслская болезнь.

+++


азидин (Asidinum, список Б), антипротозойное средство. Аморфный порошок жёлтого цвета; растворим в воде. Применяют в форме 7% ных водных растворов с профилактической и лечебной целью при бабезиозе, пироплазмозе и франсанеллёзе. Дозы под кожу и в мышцу: лечебные 0,0035 г, профилактические 0,0015—0,002 г на 1 кг массы животного. При необходимости инъекции повторяют.

+++


азооспермия, отсутствие спермиев в эякуляте; то же, что аспермия.

+++


азотемия (Azotaemia), повышенное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена. А. чаще обусловлена нарушением способности почек выделять азотистые катаболиты, например, при хроническом диффузном гломерулонефрите, но может быть и при поражении других органов (печени, сердца), злокачественных опухолях, анемиях. Величина остаточного азота (креатин, креатинин, азот мочевой кислоты, мочевина, индикан, аммиак, аминокислоты) в норме у сельскохозяйственных животных колеблется в крови от 20 до 45 мг%. При нарушении выделительной функции почек может достигать 200 мг% и больше. При избыточном накоплении в крови остаточного азота наблюдают симптомы уремии.

+++


азотистый обмен, совокупность химических превращений азотсодержащих соединений в организме. Включает обмен белков, нуклеиновых кислот, продуктов их распада (пептидов, аминокислот, нуклеотидов), содержащих азот липидов, витаминов, гормонов и др.

Начальный этап А. о. у высокоорганизованных животных — ферментативное расщепление белков и др. сложных азотных соединений в желудочно-кишечном тракте до свободных аминокислот (нуклеотидов, нуклеозидов) и всасывание последних в тонких кишках в кровь (см. Пищеварение). Нарушение процессов ферментативного расщепления белков и всасывания аминокислот в пищеварительном тракте приводит к их усиленному распаду под действием различных гнилостных микроорганизмов в толстых кишках с образованием токсических протеиногенных аминов (путресцина, кадаверина, тирамина, гистамина) и ядовитых ароматических соединений (скатола, индола, фенола, крезола). Наряду с расщеплением белков корма в организме происходит ферментативный распад тканевых белков до аминокислот, которые также попадают в кровь. Дальнейшие процессы А. о. связаны главным образом с промежуточным (тканевым) обменом аминокислот.

Аминокислоты, всосавшиеся в кишечнике или образовавшиеся в результате расщепления тканевых белков, расходуются на биосинтез белков и др. соединений, на энергетические затраты, образование конечных продуктов А. о. Начальным звеном в процессах биосинтеза белков является переход аминокислот из крови в клетки. Синтез специфического для организма белка в клетке включает 3 этапа. На первом этапе происходит по закону комплементарности ферментативный синтез информационной РНК (и-РНК) на матрице ДНК, которая передаёт информацию о структуре синтезируемого белка. Затем и-РНК переходит из ядра в цитоплазму и фиксируется на рибосомах. Второй этап включает активацию аминокислот в цитоплазме при участии АТФ и их соединение с транспортными РНК (т-РНК). Третий этап — рибосомальный этап синтеза, когда отдельные молекулы т-РНК с соответствующими аминокислотами подходят друг за другом к рибосомам и присоединяются своими антикодонами к соответствующим кодонам и-РНК. Рядом располагаются такие аминокислоты, которые в синтезируемом белке должны быть соединены пептидной связью, чем обеспечивается специфическая первичная структура белка, предопределяющая третичную структуру белков, в том числе ферментов. Отдельные аминокислоты используются также для биосинтеза физиологически активных веществ. Например, тирозин необходим для биосинтеза тироксина и адреналина, триптофан — серотонина, глицин — жёлчных кислот и пуриновых оснований. Аминокислоты активно участвуют в различных реакциях обмена веществ и в первую очередь в реакции переаминирования. Она заключается в обратимом переносе аминогрупп между аминокислотами и кетокислотами без промежуточного образования аммиака. Реакции переаминирования имеют важное значение для синтеза заменимых аминокислот и катализируются аминотрансферазами. Аминокислоты, не использованные для биосинтеза и в других реакциях, подвергаются процессам ферментативного распада, главным образом с помощью дезаминирования. Большинство аминокислот подвергается непрямому дезаминированию. Оно состоит в реакции переаминирования с {{α}} кетоглутаровой кислотой и последующем дезаминировании образовавшейся глутаминовой кислоты. При ферментативном декарбоксилировании некоторых аминокислот или их производных (при участии декарбоксилаз) происходит отщепление карбоксильных групп с образованием углекислого газа и биологически активных веществ (гистамина, адреналина, j-аминомасляной кислоты).

Основной путь нейтрализации аммиака у млекопитающих заключается главным образом в синтезе мочевины, протекающем в печени и состоящем из серии последовательных ферментативных реакций (так называемый орнитиновый цикл). У птиц аммиак обезвреживается путём образования мочевой кислоты. Безазотистая часть аминокислот включается через многочисленные реакции в цикл трикарбоновых кислот. Конечные продукты А. о. выделяются из организма главным образом с мочой, калом и выдыхаемым воздухом. Объективным показателем образования и выведения конечных продуктов А. о. служит содержание в сыворотке крови остаточного азота, в состав которого входят азот мочевины, мочевой кислоты, свободных аминокислот, креатинина, индикана, аммиака, полипептидов и глутамина. Количество остаточного азота в крови при некоторых заболеваниях резко возрастает (см. Азотемия).

Продукты распада нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот — нуклеотиды участвуют в синтезе ДНК и РНК, протекающем в клеточных ядрах под влиянием ферментов ДНК — полимераз. Распад ДНК и РНК происходит при участии многочисленных специфических ферментов с образованием вначале нуклеотидов, а затем пуриновых и пиримидиновых оснований. Конечным продуктом распада пуриновых оснований у большинства млекопитающих является аллантоин, пиримидиновых оснований — углекислый газ, аммиак и {{β}} аланин, который в дальнейшем участвует в синтезе карнозина и ансерина.

Регуляция А. о. осуществляется при участии нервной системы (есть данные о наличии центра белкового обмена в гипоталамусе) и желез внутренней секреции (щитовидная железа и др.).

Патология А. о. проявляется в форме нарушений синтеза белков (главным образом белковая недостаточность) и обмена различных метаболитов А. о. (в первую очередь аминокислот). См. также Обмен веществ и энергии.

Лит.: Афонский С. И., Биохимия животных, 3 изд., М., 1970; Ленинджер А., Биохимия, пер. с англ., М., 1974; Шапвиль Ф., Энни А. Л., Биосинтез белка, пер. с франц., М., 1977.

+++


азотурия, повышенное содержание продуктов распада белков в моче вследствие нарушения обмена веществ, атрофии мышц, отравления, воспалительных процессов в почках, мочевыводящих путях, печени и др. Высокое содержание в моче креатинина, креатина, мочевины, аммиака, аминокислот указывает на тяжёлое поражение почечного фильтра, глубокое нарушение обмена веществ.

+++


акантоз (от греч. {{á}}kantha — шип, колючка), выросты эпидермиса кожи и эпителия слизистых оболочек с удлинением межсосочковых отростков. А. обусловлен усиленной пролиферацией клеток шиповидного слоя. Наблюдается, например, при папилломатозе, трихофитии, хронических дерматитах.

+++


акантоцефалёзы (Acanthocephaloses), гельминтозы, вызываемые колючеголовыми червями — скребнями, или акантоцефалами, паразитирующими в кишечнике позвоночных животных (у свиней, плотоядных, птиц, рыб) и редко у человека. Наиболее распространены и опасны А.: макракантортхоз свиней, полиморфоз и филиколлёз уток, помфоринхоз и эхиноринхоз рыб.

+++


акантоцефалы (Acanthocephala), скребни, колючеголовые черви, тип паразитических червей. Объединяет около 500 видов, паразитирующих в кишечнике различных позвоночных животных.

Раздельнополы; тело вальковидное или плоское, длина 1—65 см (при фиксации веретенообразное), расчленено на две области: передняя — пресома (хоботок, хоботковое влагалище, шейка и лемниски) и задняя — метасома (рис. 1). Живые А. оранжевого или тёмно-серого цвета. Хоботок с хитинизированными крючками. От него в полость тела отходит мешковидное мускулистое влагалище, в которое хоботок может втягиваться. По бокам влагалища хоботка лежат парные лемниски, функции которых не выяснены. Пищеварительная система отсутствует, выделительная — протонефридиального типа. Нервная система состоит из головного ганглия с несколькими парами нервных тяжей. У самцов по два яйцевидных семенника с семяпроводами, придаточными цементными железами и копулятивная бурса; у самок яичники и яйцевыводящий аппарат (маточный колокол, яйцеводы, матка и влагалище). В полости тела самки формируется яйцо с удлинённой эмбриональной личинкой (акантор). По характеру поверхностных покровов различают 3 типа эмбриональных личинок: анэхинная, гемиэхинная и голоэхинная, соответствующие трём подклассам скребней. Первый тип невооружённый, второй имеет небольшое количество палочковидных крючков на одном конце тела, шипов нет; у видов третьего типа тело покрыто шипами. В организме промежуточного хозяина, заглотившего яйцо. А., личинка претерпевает 3 стадии развития (рис. 2); акантор (изменение формы тела, потеря эмбриональных личиночных структур), преакантелла (органогенез и завершение образования зачатков всех органов скребня) и акантелла (переход в покоящееся инцистированное состояние — инвазионная личинка). В организме окончательного хозяина акантелла развивается во взрослого паразита, достигая половой зрелости. А. вызывают у позвоночных животных болезни — акантоцефалёзы.



Лит.: Догель В. А., Зоология беспозвоночных, 6 изд., М., 1975.

Рис. 1. Polymorphus magnus (самец): 1 — хоботок; 2 — шейка; 3 — лемниски; 4 — хоботковое влагалище; 5 — семенники; 6 — лигамент; 7 — цементные железы; 8 — мускулистый мешок; 9 — протоки цементных желез; 10 — пенис; 11 — копулятивная бурса; 12 — дивертикулы бурсы; 13 — лопасти бурсы.

Рис. 2. Стадии развития P. Magnus (по Петроченко): а — акантор (конечная форма); б — преакантелла (формирование зачатка половой системы самца), в — акантелла.

+++


акарапидоз пчёл (Acarapidosis), акароз пчёл, клещевая болезнь, инвазионная болезнь пчёл, вызываемая клещом Acarapis Woodi. Распространён в странах Европы, в СССР — в Европейской части. Размеры самки клеща 160—190 X 80—110 мкм, самца 85—120 X 60—80 мкм; ротовой аппарат колюще-сосущего типа. Клещи, их личинки и нимфы паразитируют в органах дыхания или под крыльями взрослых рабочих пчёл, трутней и маток. Личинки клеща имеют 3 пары, нимфы — 4 пары ног. Самка откладывает 7—10 яиц. Цикл развития от яйца до взрослого клеща длится около 2 недель. В организме пчелы выводится 2—3 поколения клещей (свыше 150 экз.). Питаясь гемолимфой пчёл, клещи разрушают трахею и покровы тела у основания крыльев пчелы, вызывая образование некротических очагов. Источник возбудителя А. п. — больные пчёлы. От больных семей к здоровым и с неблагополучных пасек на благополучные возбудители болезни передаются через блуждающих пчёл и трутней, рои, при купле и продаже пчёл и маток А. п. протекает хронически. Хорошо выраженные признаки болезни проявляются ранней весной при очистительном вылете пчёл из ульев. Больные пчёлы при выходе из улья массами падают на землю, сидят кучами или медленно расползаются. Положение крыльев асимметричное. Патологоанатомические изменения: передняя пара грудных трахей содержит клещей, имеет жёлтый, коричневый или тёмно-коричневый цвет. Диагноз основан на симптомах болезни, патологоанатомических изменениях и обнаружении клещей в передней паре грудных трахей.

Лечение. Пчелиные семьи на неблагополучной по А. п. пасеке обрабатывают дымом одного из следующих препаратов: фольбекса (0,5 г на одну обработку и 4 г на курс лечения), тедиона (1 г на одну обработку и 10 г на курс лечения) и эфирсульфоната (0,3 г на одну обработку и 3—4 г на курс лечения). Профилактика и меры борьбы направлены на охрану пасеки от заноса клещей. При возникновения А. п. пасеку и соседние с ней (в радиусе 5 км) пасеки считают неблагополучными. Ввоз пчёл из них запрещается. Продукция неблагополучной пасеки допускается к реализации без ограничений.



Лит.: Мероприятия против акарапидоза пчел, «Ветеринария», 1971, № 8, с. 65—66; Гапонова В. С., Гробов О. Ф. Клещевые болезни пчел, М., 1978.

+++


акарициды (от греч. {{á}}kari — клещ и лат. caedo — убиваю), химические и биологические средства борьбы с клещами. А. действуют на все жизненно важные органы и ткани клещей, но обладают также некоторой органотропностью. Так, арсенит натрия проникает и воздействует на организм через пищеварительную систему; фосфорорганические А. (ФОС) проникают через кутикулу и дыхательную систему, нарушая ферментативные процессы; хлорорганические и карбаматные А. в основном поражают нервную систему и воспроизводительные органы. Аналогично действие А. на сельскохозяйственных животных. Оно зависит от степени проницаемости препаратов через кожу и от их концентрации в растворах, эмульсиях, суспензиях, аэрозолях или дустах.

Из неорганических соединений при обработке животных (см. Дезакаризация) применяют раствор арсенита натрия в концентрации 0,16—0,20%. Разработана система титрования активно действующего вещества (АДВ) арсенита натрия (значительное преимущество этого А. перед другими).

Из органических препаратов против иксодовых клещей применяют: хлорофос в виде 1% ного (для опрыскивания), 0,75% ного (для купания крупного рогатого скота) и 0,5% ного (для купания овец) раствора; цйодрин в виде 0,5% ной, неоцидол и бензофосфат в виде 0,2% ных (для крупного рогатого скота) эмульсий и 0,15 и 0,2% ных растворов, соответственно, для купания крупного рогатого скота и овец;

0,2% ную эмульсию неоцидола для опрыскивания лошадей, 0,5% ную — для купания овец; трихлометафос-3 в виде 1% ной эмульсии и севин в виде 0,85% ной суспензии. Обработка лактирующих коров ФОС (кроме хлорофоса) и севином запрещена. Перечисленные А. применяют также в определённых дозах при борьбе с арахнозами птиц. Для борьбы с возбудителями саркоптоидозов овец пользуются гексахлорановыми А. (гексалин, гексаталп, ТАП-85 и др.).

+++

акарозы, см. Саркоптоз.

+++


акинёз (от греч. а — отрицат. частица и k{{í}}n{{ē}}sis — движение), отсутствие активных движений. См. Движения.

+++


акклиматизация (от лат. ad — к, для и греч. kl{{í}}ma — климат), приспособление живых организмов к новым условиям существования, к новым биоценозам (климатическим, химическим свойствам среды, биологическому окружению и др.). Возможность А. обусловлена широтой генофонда вида и наличием преадаптаций, обеспечивающих выживание в новых условиях среды обитания. Биологическая основа А. — модификационная изменчивость организмов, диапазон которой определяется нормой реакции генотипа. Естественная А. диких видов животных происходит при расселении популяции или изменении условий среды в пределах области распространения (ареала) вида и сопровождается расширением ареала, миграцией в новые районы. Искусственная А. диких и культурных видов животных и растений продиктована необходимостью обеспечения населения пищей, одеждой и др. продуктами, а также проблемой сохранения вымирающих видов. А. диких животных и растений в новых районах может нарушить сбалансированные биоценозы, а непреднамеренное расселение (например, колорадского жука) способно привести к хозяйственному ущербу. А. позволяет обогащать природные ресурсы дикой фауны и флоры, а для сельского хозяйства даёт возможность разведения на новых территориях высокопродуктивных пород сельскохозяйственных животных и ценных сортов культурных растений. См. также Адаптация.

+++


аккомодация глаза (от лат. accomodatio — приспособление), способность глаза ясно видеть предметы, находящиеся на разных расстояниях. См. также зрение.

+++


аконит (Aconitum), борец, род многолетних травянистых растений семейства лютиковых. Листья пальчатонадрезные или пальчатосложные, стебель обычно прямой; цветки жёлтые, синие, фиолетовые, редко белые, собранные в верхушечную большую или малую густую кисть; корни клубневидные, утолщённые. В СССР около 75 видов (Д. Восток, Сибирь, Ср. Азия). Большинство видов А. ядовиты содержат алкалоиды, из которых наиболее сильнодействующий — аконитин (смертельная доза для животных 0,02—0,05 мг/кг массы животного). Вызывает паралич периферической и центральной нервной системы (рис.).

К аконитовым ядам чувствительны все виды домашних животных, пчёлы. В естественных условиях случаи отравления А. редки (обычно наблюдаются среди молодняка).

Лечение: под кожу — атропин, внутрь — активированный уголь и др. адсорбенты; сердечные средства.

Характерные позы овец при отравлении аконитом.

+++

акровустит (Acrobustitis), постит, воспаление препуциального мешка. Встречается у всех видов сельскохозяйственных и домашних животных. Вызывается скоплением в препуциальном мешке смегмы, которая разлагается под воздействием микрофлоры. А. может развиваться также как осложнение при случайном попадании в препуций инородных тел, после кастрации, при петехиальной горячке, новообразованиях. Наблюдают отёчность, болезненность, повышение температуры препуция. Его полость содержит значительное количество разлагающейся смегмы с неприятным запахом. Мочеиспускание затруднено и учащено. Течение процесса хроническое. Прогноз в начале болезни благоприятный, при образовании изъязвлений — осторожный.

Лечение: очищение полости препуция от смегмы и застоявшейся мочи 2% ным раствором натрия гидрокарбоната или лизола, обильные ирригации тёплыми растворами перманганата калия, 3% ным раствором перекиси водорода. При гнойном воспалении в препуциальную полость вливают 0,5% ный раствор ляписа. Язвы прижигают карандашом ляписа, в полость крайней плоти вводят 2% ный раствор протаргола, антибиотики. Сужение отверстия препуция и развившийся фимоз устраняют оперативным путём. См. также Баланопостит, Фимоз.

+++

акропахия (Acropachia), хроническая болезнь, характеризующаяся симметричным, системным поражением скелета вследствие периостального или эндоостального разрастания костной ткани на костях предплечья, голени, фалангах пальцев, реже на плечевых и бедренных костях. Встречается у многих видов животных при хронических заболеваниях органов грудной полости, инфекционно-токсических воздействиях или эндокринных влияниях, вызывающих гипоксию и нарушение окислительных процессов в надкостнице. А. диагностируется клинически (нарушение движения, утолщение конечностей ниже локтевого и скакательного суставов), рентгенологически и патологоанатомически. Прогноз неблагоприятный.

+++


аксон-рефлекс, вегетативная реакция, при которой возбуждение с рецептора на эффектор переходит в пределах разветвления аксона одного нейрона. Осуществляется без участия центральной нервной системы.

+++


актинобациллёз (Actinobacillosis), проактиномикоз, псевдоактиномикоз, хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойными поражениями мягких тканей головы, шеи, лимфатических узлов, редко — внутренних органов. Болезнь распространена повсеместно. Возбудитель — Proactinomyces (Actinobacillus) lignieresi (Brumpt), относящийся к актиномицетам.

Короткая, грамотрицательная, неподвижная палочка, не образующая спор и капсул. В молодых культурах палочки ветвящиеся, сильно искривлённые; распадаются на кокковидные формы. Возбудители хорошо растут на кровяном и сывороточном агарах, мозговой и синтетических средах. Аэробы, оптимум роста t 37{{º}}C, желатин не разжижают. На сывороточном агаре растут в виде бесцветных, гладких, блестящих колоний (рис. 1). В бульоне образуют осадок в виде хлопьев, иногда бульон мутнеет; в тканях и гное — мелкие друзы, состоящие из коккобацилл (рис. 2). К возбудителю восприимчивы самцы морских свинок. Широко распространён в почве, на растениях, его можно обнаружить и на слизистой оболочке ротовой полости животных. Восприимчивы все виды домашних животных, более чувствителен молодняк.

В организм возбудитель проникает через повреждённые кожу или слизистую оболочку ротовой полости, чаще с кормом. Болезнь протекает энзоотически или спорадически, зимой и весной. Иммунитет не изучен. У больных животных в мягких тканях головы и шеи, лимфатических узлах образуются гнойные гранулёматозные образования. Очаги поражения имеют вид плотных узлов, узелков со свищами, из которых вытекает зеленовато-жёлтый без запаха гной с зёрнами мелочно-белого цвета. Разрастание ткани вокруг узелков даёт при пальпации ощущение плотности. Температура тела в большинстве случаев не повышается. При поражении губ наблюдают их неподвижность, и в связи с затруднением приёма корма у животных наступает истощение. При поражении носовой перегородки затруднено дыхание. Исход болезни в большинстве случаев благоприятный. Диагноз ставят на основании клинической картины и лабораторных исследований (микроскопия гноя для обнаружения возбудителя). А. дифференцируют от актиномикоза.

Лечение, профилактика и меры борьбы см. в ст. Актиномикоз.



Лит.: Спесивцева Н. А., Микозы и микотоксикозы, 2 изд., М., 1964.

Рис. 1. Возбудитель актинобациллёза на сывороточном агаре (суточная кальтура).

Рис. 2. Возбудитель актинобациллёза в гное поражённого лимфатического узла.

+++


актиномикоз (Actinomycosis), хроническая инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся образованием гранулёматозных поражений (актионом) в различных тканях и органах. А. животных распространён повсеместно.

Этиология. Возбудитель — лучистый гриб Actinomyces bovis, относящийся к актиномицетам. Для животных патогенен анаэробный тип. В мазках из экссудата или в тканях гранулёматозных поражений при микроскопии видны серые зёрна — друзы, состоящие из кокков, палочек и ветвящегося мицелия со вздутиями, расположенными радиально (рис. 1). Друзы окрашиваются по Граму. При культивировании в анаэробных условиях на мясном, декстрозном 1% ном агаре, кровяном, сывороточном МПА, глицериновом агаре при 37{{º}}C через 1—2 недели появляются белые, а затем светло-коричневые колонии. На полужидкой среде колонии имеют желтовато-белый цвет, округлую форму. В мазках из 10—15 дневных культур видны дифтероидного типа грамположительные палочки, которые могут располагаться в виде римской цифры V. В аэробных условиях развиваются мицелиальные формы и в культурах возникает лизис. А. bovis гибнет при нагревании до t 70—89{{°}}C в течение 5 мин, в 3% ном растворе формальдегида в течение 5—7 мин. Низкая температура способствует выживанию возбудителя в течение 1—2 лет.

Эпизоотология. Наиболее часто А. болеет крупный рогатый скот, восприимчивы овцы, лошади, свиньи, плотоядные. Болеют животные всех возрастов. Возбудитель из внешней среды попадает в организм через повреждённые слизистые оболочки ротовой полости при поедании грубых колющих кормов, через повреждённую кожу, через соски вымени, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, при прорезывании зубов у молодняка. Болезнь протекает в виде энзоотии или спорадических случаев; регистрируется круглый год, но чаще зимой и весной. Иммунитет не изучен.

Течение и симптомы. У крупного рогатого скота чаще поражаются кости и ткани нижней челюсти (рис. 2), лимфоузлы, но актиномы могут возникнуть и в других частях тела (на конечностях, вымени и др.). Специфический признак А. — плотная опухоль, в дальнейшем образование свищей, из которых выделяется вначале сметанообразный желтоватый гной с желтовато-серыми крупинками друз величиной с просяное зерно. Затем гной становится кровянистым с примесью кусочков отторгаемой ткани. Актиномы в глотке и гортани ведут к затруднению дыхания и приёма корма, поэтому животные истощены. Температура тела повышается в тех случаях, когда болезнь осложняется гнилостной микрофлорой или происходит генерализация процесса. У свиней актиномы — чаще на вымени, у овец — в миндалинах и лёгких, у лошадей — на семенном канатике. Без лечения больные животные выздоравливают редко.

Диагноз ставят на основании клинической картины и лабораторных исследований (обнаружение в гное друз возбудителя). А. дифференцируют от актинобациллёза, стрептотрихоза, эпизоотического лимфангита.

Лечение. Применяют внутривенно раствор йода (йода 1 г, йодистого калия 2 г, дистиллированной воды 500 мл); вводят в опухоль пенициллин 100—400 тыс. ЕД в течение 4—5 сут. Эффективен окситетрациклин (200 тыс. ЕД в 5—10 мл физиологического раствора назначают молодняку до 1 года и 400 тыс. ЕД — старше 1 года). Его вводят в здоровую ткань вокруг опухоли и затем после отсасывания гноя иглой — в опухоль. Лечение проводят 10—14 сут. Рекомендуется также введение комплекса антибиотиков в комбинации с сульфанил-амидами. Эффективно хирургическое вмешательство.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения А. в районах, неблагополучных по этой болезни, не следует выпасать животных на низких заболоченных пастбищах; грубый с колючками корм запаривают, солому перед скармливанием кальцинируют. При возникновении А. больных животных изолируют, помещение дезинфицируют.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   135


База данных защищена авторским правом ©bezogr.ru 2016
обратиться к администрации

    Главная страница