Большой энциклопедический словарь



Скачать 30.33 Mb.
страница17/135
Дата10.05.2016
Размер30.33 Mb.
1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   135

В. в. могут стать узкими специалистами (например, эпизоотологами, гельминтологами, акушерами и т. д.). За особые заслуги в практической деятельности постановлением Президиумов Верховных Советов союзных республик В. в. присваивается звание «Заслуженный ветеринарный врач Республики». См. также Ветеринария.

+++


ветеринарный пункт, лечебно-профилактическое фельдшерское учреждение государственной ветеринарной сети, обслуживающее населённый пункт, колхоз, совхоз и др. организации в закреплённой за ним части административного района. Его задачи — проведение ветеринарных мероприятий, направленных на обеспечение развития животноводства и повышение его продуктивности в обслуживаемых хозяйствах; ветеринарное обслуживание животных, принадлежащих населению; обеспечение ветеринарно-санитарного благополучия обслуживаемой зоны. Штат В. п.  ветеринарный фельдшер и ветеринарный санитар. В. п. обслуживает в большинстве случаев один колхоз (населённый пункт), находится в ведении районной ветеринарной станции, подчинён главному ветврачу района. В. п. должен иметь типовое производственное помещение и необходимое имущество, а также медикаменты. Число В. п. в СССР сокращается; в 1980 их — около 3400.

В. п. называется также специальное здание, сооружаемое в хозяйстве, животноводческом комплексе для работы ветеринарных специалистов.

+++


ветеринарный транспорт. Для оснащения ветеринарной службы СССР промышленностью выпускаются специальные автомобили: «скорая ветеринарная помощь» на шасси автомобиля УАЗ-469 (СВП-УАЗ-469), «автопередвижная ветеринарная амбулатория» на шасси автомобиля ГАЗ-63 (АВА ГАЗ-63). На оснащении ветеринарных учреждений могут быть и легковые автомашины «Москвич» и «Запорожец», мотоциклы с коляской, мопеды и др. средства. Многие учреждения государственной ветеринарной сети имеют в своём распоряжении лошадей. Нормы оснащения ветеринарных учреждений, хозяйств и предприятий В. т. установлены Ведомостью, утверждённой МСХ СССР и Госпланом СССР. В. т. приобретается за счёт отчислений от страховых платежей, выделяемых на борьбу с пожарами и падежом скота, а также за счёт бюджетных ассигнований и собственных средств совхозов, колхозов, животноводческих комплексов. На 1976—80 установлены следующие нормы В. т. для ветеринарных учреждений и сельскохозяйственных предприятий (утверждены МСХ СССР 11 марта 1975):

Наименование учреждения

Специальные машины

Скорая ветеринарная помощь

автопередвижная ветеринарная амбулатория

Районная ветеринарная станция

1-2

1-2

Районная ветеринарная станция с лабораторией

2

1-2

Участковая ветеринарная лечебница

1

 

Ветеринарный лечебно-санитарный (лечебно-профилактический) пункт

 

1

Ветеринарная служба животноводческого комплекса, птицефабрики, совхоза

1

 

Районная ветеринарная лаборатория

1

1

+++

ветеринарный устав союза ССР, нормативный акт, регулирующий деятельность органов государственного управления, организаций и учреждений государственной ветеринарии, колхозов, совхозов, др. предприятий и организаций в области ветеринарии. Утверждён постановлением Совета Министров СССР от 22 декабря 1967, введён в действие с 1 января 1968 (ССП СССР, 1968, № 1, ст. 2). В. у. Союза ССР определяет организацию ветеринарной службы СССР, задачи советской ветеринарии, обязанности ветеринарных работников. Устав регулирует также следующий круг вопросов: руководство ветеринарной службой и организацию ветеринарного обслуживания животноводства; обязанности правлений колхозов, директоров совхозов, руководителей др. предприятий и учреждений, граждан — владельцев животных и ветеринарных работников по предупреждению и ликвидации заразных болезней животных; порядок установления и снятия карантина при заразных болезнях животных; предупреждение заноса заразных болезней животных в СССР из иностранных государств; ветеринарно-санитарный надзор за перегоном животных, а также за перевозкой животных, продуктов и сырья животного происхождения; ветеринарно-санитарный надзор за заготовкой и убоем животных, заготовкой, хранением и переработкой продуктов и сырья животного происхождения и торговлей ими; производство и применение в животноводстве и ветеринарии лечебных, профилактических, диагностических и стимулирующих биологических препаратов и контроль за их качеством; ответственность за нарушение законодательства по вопросам ветеринарии. См. также Ветеринария.

Лит.: Ветеринарное законодательство, под ред. А. Д. Третьякова, т. 1, М., 1972.

+++


ветеринарный участок, лечебно-профилактическое врачебное учреждение государственной ветеринарной сети, обслуживающее колхозы и др. хозяйства и населённые пункты части административного района. В штате В. у. — ветеринарный врач, фельдшер и санитар. Задачи В. у., обязанности и права его персонала такие же, как у персонала ветеринарного пункта, В. у. занимается профилактическими прививками, другими ветеринарными обработками и лечением животных, а также осуществляет ветеринарно-санитарный надзор. Заведующий В. у. в соответствии с ветеринарным уставом Союза ССР наделён правами беспрепятственно посещать объекты ветеринарного надзора, давать обязательные для исполнения указания, направленные на устранение выявленных нарушений ветеринарно-санитарных правил, налагать штрафы на должностных лиц и граждан за нарушение ветеринарно-санитарных правил, клеймить мясо клеймами установленного образца, выдавать ветеринарные свидетельства и справки и т. д. В. у. находятся в ведении районной ветеринарной станции, которая их финансирует и обеспечивает медикаментами, инструментарием, оборудованием и др. имуществом. В. у. располагает типовым производственным помещением. В 1970—1977 количество В. у. в СССР значительно сократилось в связи с организацией их на базе участковых ветеринарных лечебниц, а также в связи с созданием совхозов, крупных животноводческих комплексов и птицефабрик, обслуживаемых своим штатным ветеринарным персоналом. В 1980 B. y. — более 12000.

+++


вех ядовитый (Cicuta virosa), многолетнее травянистое растение семейства зонтичных. Стебель ветвистый, полый, высотой 50—150 см. Корневище полое, внутри разделено перегородками. Листья дважды- или триждыперистые. Цветки белые мелкие, в сложных зонтиках. Плод — двойная семянка. Всё растение, особенно корневище, издаёт запах петрушки. В СССР распространён повсеместно. Растёт на болотах, по заболоченным берегам озёр, рек, на сырых лугах и в ольшаниках, иногда образует заросли. Одно из наиболее ядовитых растений флоры СССР. Ядовитое вещество — цикутотоксин — откладывается преимущественно в корневище, а также в молодых побегах, появляющихся осенью и остающихся зелёными до весны. Отравления (преимущественно крупного рогатого скота, овец) наблюдаются чаще осенью и весной, когда из-за недостатка зелёной растительности животные захватывают побеги В. я., выдёргивают и съедают корневище. При отравлении наблюдаются слюнотечение, беспокойство, вздутие преджелудков, частое отделение кала и мочи, судорожное сжатие челюстей. Характерны повторные приступы тонических судорог, во время которых животные падают, голова запрокидывается назад, ноги выпрямляются, частый пульс, редкое дыхание. смерть наступает от удушья. При вскрытии — кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, в паренхиме внутренних органов; гиперемия лёгких и мозга.

Лечение: срочно танин, активированный уголь, слабительные и сердечные (кофеин) средства, при судорогах — хлоралгидрат. См. также Ядовитые растения.

+++

взятие крови, получение некоторого количества крови из кровеносной системы животного для диагностических исследований, а также для изготовления сыворотки, плазмы и для гемотрансфузий. Капиллярную кровь берут из капилляров на внутренней поверхности ушной раковины, у птиц — из гребня, серёжек, мякоти ступни. Волосы на месте укола выстригают или выбривают. Поле операции обрабатывают спирт-эфиром. Укол делают иглой Франка со сменными стилетами, ланцетом Михаэлиса—Дженнера или оспопрививальным пером (рис.). Глубина укола 2 мм. Для исследования берут следующую после первой каплю крови. Кровь из ранки должна вытекать свободно (без надавливания на ткани). Для получения больших количеств крови у лошадей, мелкого и крупного рогатого скота, верблюдов применяют венепункцию с помощью игл от шприцов или специальных кровопускательных игл. Иглу вкалывают в ярёмную вену на границе перехода верхней трети шеи в среднюю. Предварительно ниже места прокола шею сдавливают большим пальцем руки (левой или правой, в зависимости от того, с какой стороны шеи делают прокол) или пережимают шею резиновым жгутом. Направление вкалываемой иглы должно совпадать с продольной линией вены. Угол укола 20—30{{º}} по отношению к поверхности кожи. Сначала прокалывают кожу, затем — стенку вены. Кровь вытекает из иглы при её попадании в русло вены. Перед извлечением иглы из вены жгут с шеи снимают и пережимают пальцем участок выше места пункции. Место вкола некоторое время прижимают стерильным тампоном, затем ранку дезинфицируют раствором йода и заливают коллодием. У птиц кровь берут из вены cutanea ulnaris или из артерии brachialis; на внутренней стороне крыла над локтевым сочленением удаляют несколько перьев и надрезают глазными ножницами кожу и стенку сосуда. У свиней можно взять кровь из крупных сосудов ушей или путём отсечения кончика хвоста.

+++


вибриоз, то же, что кампилобактериоз.

+++


вибрионный аборт, то же, что кампилобактериоз.

+++


вибрионы (франц. vibrion, от лат. vibro — извиваюсь), группа бактерий, имеющих форму коротких, тонких, спирально изогнутых или прямых палочек, объединённых в род Vibrio. Их длина 1—5 мкм, толщина 0,3—0,6 мкм. В. подвижны, имеют полярно расположенные жгутики, грамотрицательны, спор не образуют. Аэробы или факультативные анаэробы; растут на обычных питательных средах, многие из них разжижают желатин. Обитают в воде, почве, а также в организме животных и человека. Среди В. имеются патогенные для человека (азиатская холера) и животных (холероподобное заболевание цыплят, вибрионный энтерит крупного рогатого скота и овец, кампилобактериоз и др.).

+++


виварий (лат. vivarium, от vivus — живой), специально оборудованное помещение для содержания подопытных животных. В отличие от питомников разведением животных в В. не занимаются. Различают В. специализированные (собачники, обезьянники и т. д.) и В. общего типа, где содержат животных различных видов (собаки, кошки, кролики, морские свинки, белые мыши, хомячки и др.). В В. могут быть аквариумы, вольеры для птиц, инсектарии, террариумы. Кроме помещения для содержания животных, в В. имеются карантинное отделение и изолятор, кормокухня, моечная с дезинфекционной камерой, лаборатория или операционная, комната для вскрытия трупов, печь для сжигания трупов. При работе с особо опасными инфекциями в В. должен быть санпропускник. Животных содержат в легко дезинфицируемых боксах и клетках. В помещениях поддерживают температуру от 12 до 20{{º}}C, относительную влажность воздуха не выше 50—65%. Комплектование В. проводится под контролем ветеринарного врача только здоровыми животными. Животных осматривают и помещают в карантинное отделение — собак на 30 сут, белых мышей и крыс — на 10, остальных животных — на 21 сут. В В. ежедневно чистят кормушки, поилки и клетки; один раз в неделю их, а также полы и стены моют и дезинфицируют; навоз сжигают. Перед входом в помещения кладут дезоковрики. Подстилку и зерновой корм перед употреблением прогревают. Весной и осенью проводят профилактическую дезинфекцию и побелку помещений. Периодически ведут борьбу с насекомыми, мышами и крысами. См. также Лабораторные животные.

+++


вид (лат. species), основная структурная и классификационная (таксономическая) единица в системе живых организмов; группа особей, обладающих сходными морфофизиологическими свойствами и характеризующихся общностью происхождения в процессе эволюции, приспособленных к жизни в определённых условиях среды и имеющих определённую область распространения (ареал), объединённых возможностью скрещиваться друг с другом и давать плодовитое потомство в природных условиях. Механизм изменения В. во времени, образования новых В. вскрыл английский естествоиспытатель Ч. Дарвин (см. Дарвинизм, Микроэволюция). В систематике животных и растений В. обозначается в соответствии с бинарной номенклатурой.

+++


вилочковая железа (Thymus), тимус, зобная железа, лимфоидный парный дольчатый орган, расположенный в краниальном отделе средостения. Принадлежит к группе бранхиогенных органов, развивающихся из выростов 3-й и 4-й пар жаберных карманов. После наступления половой зрелости в В. ж. происходят инволюционные процессы, приводящие к изменению её клеточного состава и уменьшению органа.

В. ж. покрыта соединительнотканной капсулой, от которой отходят перегородки, разделяющие паренхиму на дольки. Основу долек составляет ретикулоподобная эпителиальная ткань из звёздчатых клеток, образующих сеть. В петлях сети находятся лимфоциты, отличающиеся высокой митотической способностью, особенно на периферии долек. В каждой дольке различают корковое и мозговое вещество. Последнее имеет более светлую окраску в связи с относительно небольшим количеством лимфоцитов в нём и преобладанием эпителиальной основы. В корковом, более тёмном веществе преобладают лимфоциты. Характерными образованиями мозговой зоны являются тимусные тельца (тельца Гассаля), представляющие собой концентрические скопления уплощённых эпителиальных клеток, находящихся в состоянии перерождения и распада, вокруг клеток, содержащих секретоподобное вещество (рис.).

В. ж. — центральный орган иммуногенеза, ответственный за развитие и функционирование клеточной системы иммунитета. В В. ж. происходит процесс дифференциации стволовых кроветворных клеток костного мозга в тимусзависимые лимфоциты (Т-лимфоциты), которые и выполняют важные иммунологические функции. Предполагают, что кроме продукции Т-лимфоцитов в В. ж. образуется гуморальный фактор, под действием которого лимфоциты дифференцируются в функционирующие Т-клетки.

Лит.: Иванов И. Ф., Ковальский П. А., Цитология, гистология, эмбриология, 3 изд., М., 1976.

Вилочковая железа (участок мозгового вещества): 1 — тельца Гассаля; 2 — лимфоциты; 3 — эпителиальные клетки.

+++

винилин (Vinylinum; ФХ), бальзам Шостаковского, густая, вязкая жидкость светло-жёлтого цвета, со специфическим запахом. Нерастворим в воде, легко растворим в пропиловом спирте. смешивается с органическими растворителями и маслами. Способствует очищению ран, развитию грануляций и эпителизации. Применяют в виде 20% ных масляных растворов и 10—20% ной мази при болезнях кожи. Хранят в хорошо укупоренной таре.

+++


виноградный сахар, см. Глюкоза.

+++


вирулентность (от лат. virulentus— ядовитый), степень патогенности данного штамма микроорганизма в отношении животных определённого вида. В. зависит от сопротивляемости животного организма и условий его заражения. В. представляет собой совокупность болезнетворных свойств микроба: инфекционности (заразительности), инвазивности и агрессивности (преодоление защитных барьеров, интенсивное размножение в тканях макроорганизма), токсичности (образование ядовитых для организма веществ). Инвазивность и токсичность не всегда сопровождают друг друга. Основные факторы В. бактерий — экзо- и эндотоксины, токсичные антигенные компоненты (например, О-антиген грамотрицательных бактерий), агрессины, капсульные формы (пневмококки, бациллы сибирские язвы и др.), некоторые так называемый «патогенные» ферменты микробов (лецитиназа, фосфатидаза, коллагеназа, гиалуронидаза, фибринолизин, стрептокиназа, ДНК-аза, декарбоксилаза аминокислот, уреаза). Эти факторы В., за исключением экзотоксинов, не имеют в отдельности самостоятельного значения в патогенезе болезни, а действуют в различных сочетаниях. У вирусов факторами В. являются нуклеиновые кислоты. При сравнении диссоциативных форм ряда видов патогенных бактерий (сальмонеллы, бруцеллы, туляремийные бактерии и др.) отмечено, что их S-формы обладают полноценной В., R-формы авирулентны либо слабо вирулентны. Наоборот, у сибиреязвенной бациллы, чумной бактерии, гемолитического стрептококка более вирулентны R-формы. Степень В. обусловлена не только биологическими свойствами микробов, но и резистентностью макроорганизма, которая колеблется в широких пределах в зависимости от вида и возраста животных, условий их кормления и содержания. Определение В. проводят на подопытных животных одного вида, возраста и массы. Наиболее достоверные единицы измерения В. — средняя (50%) летальная доза, при которой гибнет до 50% животных, или средняя (50%) инфицирующая доза, вызывающая клиническое проявление у 50% заражённых животных (LD50 или ID50). Для куриных эмбрионов принята также 50%-ная летальная доза ELD50. Единицами измерения В. служат также Dim—минимальная смертельная доза микробной культуры или токсина (dosis letalis minima), вызывающая гибель около 95% животных в стандартных условиях опыта, и заведомо смертельная доза Dcl (dosis certe letalis), обусловливающая 100% ную гибель животных.

Возможны колебания В. в естественных и лабораторных условиях. Снизить В. можно физическими, химическими и биологическими методами. Особое значение для ослабления В. имеют: культивирование микроба при повышенной температуре, рентгеновское и ультрафиолетовое облучение, пассирование возбудителя через животных определённого вида, действие бактериофага и антибиотиков. Усиление В. достигается пассажем через особо чувствительные виды животных, путём ассоциации с другими микробами и др. Закрепление В. на определённом уровне (получение стандартных вакцин, ценных штаммов микробов) достигается хранением культур при низких температурах и лиофилизацией. В естественных условиях В. может ослабляться у выздоравливающего животного в конце эпизоотии.



Лит.: Петровская В. Г., Проблема вирулентности бактерий, Л., 1967; Коляков Я. Е., Иммунитет животных, М., 1975.

+++


вирусемия (от вирусы и греч. h{{á}}ima — кровь), виремия, наличие вирусов в крови. В. характерна для таких вирусных болезней животных, как ящур, инфекционная анемия лошадей, чума животных, везикулярная экзантема свиней и др., в патогенезе которых она играет важную роль, обусловливая генерализацию инфекции, образование вторичных очагов, поражение различных органов и систем. Развитию В. способствует снижение иммунитета. Различают В. плазменного (вирусы циркулируют в плазме), клеточного (вирусы связаны с клеточными элементами крови) и смешанного видов. Исчезновение вирусов из кровяного русла происходит вследствие действия специфических антител и др. факторов. Эпизоотическое значение В. связано с выделением вируса во внешнюю среду и трансмиссивной передачей инфекции.

+++


вирусная геморрагическая септицемия, VHS, ВГС, инфекционная болезнь преимущественно радужной форели и некоторых др. лососёвых. Наблюдается во многих странах Вост. и Зап. Европы; в СССР не зарегистрирована.

Возбудитель В. г. с. — РНК-содержащий вирус (Egtvedvirus). Источник возбудителя инфекции — больная рыба. Передача возбудителя происходит через выделения и трупы больных форелей, через инфицированные ложе и воду прудов, а также через инвентарь, живорыбную тару и беспозвоночных животных — носителей возбудителя инфекции. Болеют преимущественно рыбы в возрасте до 1 года. Болезнь проявляется главным образом в осенне-зимний период при температуре воды 3—10{{º}}C. Летом В. г. с. протекает латентно. Переболевшие рыбы приобретают иммунитет высокой напряжённости. Инкубационный период 7—15, иногда 25 и более сут. Болезнь протекает остро или хронически. При остром течении тело рыбы окрашено в тёмно-коричневый цвет. Отмечают пучеглазие, анемию, геморрагии на жабрах и глазах; наблюдают массовую гибель рыб. Количество гемоглобина понижено на 10—20%, эритроцитов — 500 тыс. в 1 мм3. Для хронического течения характерны тёмная или чёрная окраска тела, значительная экзофтальмия, сильная анемия (жабры светло-розовые или беловато-серые). Иногда развивается водянка брюшной полости. При нервной форме болезни наблюдают спиральные движения рыб по дну бассейна или против течения, плавание на боку или спазматические подёргивания тела. Эпизоотия заканчивается в течение 1—2 мес с начала появления болезни. При вскрытии обнаруживают рассеянные геморрагии в периокулярной конъюнктиве, мускулатуре, перивисцеральной жировой ткани, плавательном пузыре, брюшине, сердце и в др. органах. Печень при остром течении В. г. с. гиперемирована, в пятнах красно-винного цвета; при хроническом течении бледная, сероватая, иногда с петехиями. Почки при остром течении красные, истончённые, при хроническом — сероватые и волнистые. Диагноз ставят на основании выделения вируса на тканевых культурах и результатов биологической пробы с учётом эпизоотологических данных и симптомов болезни.

Лечение не разработано. Профилактика и меры борьбы. В форелеводческих хозяйствах выполняют весь комплекс ветеринарно-санитарных, рыбоводно-мелиоративных и зоотехнических мер. Неблагополучные по В. г. с. рыбоводные хозяйства карантинируют и проводят противоэпизоотические мероприятия в соответствии с инструкцией по этой болезни. При перевозках рыбы и оплодотворённой икры из др. стран необходимо соблюдать правила зоосанитарного международного кодекса, утверждённые Международным эпизоотическим бюро.

Лит.: Канаев А. И., Инфекционные заболевания лососевых, М., 1973.

+++


вирусная диарея крупного рогатого скота (Diarhea viralis bovum), болезнь слизистых, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, вирусная контагиозная болезнь, характеризующаяся воспалением и изъязвлениями слизистых оболочек пищеварительного тракта и проявляющаяся ринитом, лихорадкой, диареей и иногда хромотой. Заболевание распространено во многих странах мира; регистрируется и в СССР.

Этиология. Возбудитель болезни — сферический РНК-содержащий вирус рода Pestivirus семейства Togaviridae. Величина вирусных частиц 30—40 нм. Вирус может годами сохраняться при t ниже 20{{º}}C, в культуральной жидкости не теряет биологическую активность до 1 года, в крови, лимфатических узлах, селезёнке и др. патологическом материале — до 6 мес. При t 25{{º}}C в течение 1 сут вирус практически не снижает биологической активности, при t 37{{º}}C погибает через 5 сут. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину и дезоксихолату натрия.

Эпизоотология. В естественных условиях В. д. к. р. с. болеют крупный рогатый скот, буйволы, олени и косули. Наиболее восприимчивы животные в возрасте от 6 мес до 2 лет. Источник возбудителя инфекции — больные животные. В зависимости от стадии болезни возбудитель выделяется из организма с калом, мочой, слюной, носовыми и глазными секретами, а также экссудатом из воспалительных очагов. Вирусоносительство может быть в течение 4 мес после переболевания. Пути и способы передачи возбудителя инфекции изучены недостаточно. Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть заражённая обувь и одежда обслуживающего персонала, а также инфицированные корм, вода и предметы ухода за животными. Способствуют распространению вируса скопление или перегруппировка животных. Болезнь наблюдается в течение всего года, но число вспышек увеличивается в холодное время года. Существенную роль в течении и исходе заболевания играют условия содержания животных, биологическая характеристика штамма, степень инфицирования стада и другие факторы. Летальность может варьировать в очень широких пределах (4—100%). Иммунитет не изучен.

Течение и симптомы. Инкубационный период 6—9, иногда 2—14 сут. Болезнь протекает латентно, подостро, остро и хронически. При латентной форме болезнь устанавливают обнаружением в сыворотке крови специфических антител. Подострое течение характеризуется внезапным началом, кратковременным (до 24 ч) незначительным (39,7—40,0{{º}}C) подъёмом температуры тела, учащённым сердцебиением и дыханием, частичной потерей или полным отсутствием аппетита. Могут возникнуть незначительные быстропроходящие поражения слизистой оболочки ротовой полости в виде гиперемии, эрозий и изъязвлений; у некоторых животных — носовые истечения, слезотечение, кашель, кратковременная диарея. Острое течение начинается внезапным подъёмом температуры (40,5—42,4{{º}}C), умеренной или сильной депрессией, тахикардией, учащением дыхания и потерей аппетита. С подъёмом температуры появляется резкая лейкопения (2000—3000 клеток в 1 мм3), часто сопровождающаяся лимфоцитозом. Через 1—2 сут начинается повторный резкий подъём температуры. В это время у больных животных отмечаются гиперемия слизистой оболочки носа и носовое истечение, которое в дальнейшем становится слизистым или слизисто-гнойным. В тяжёлых случаях лицевая часть головы покрывается липкими выделениями, засыхающими в виде корочек, под которыми образуются эрозии. Катаральный конъюнктивит и сильное слезотечение иногда сопровождаются начинающимися с центра помутнением роговицы и панофтальмией. У некоторых животных — жёсткий сухой кашель. В ротовой полости, особенно на губах, дёснах, твёрдом нёбе, спинке и краях языка — гиперемированные участки, на месте которых образуются эрозии (рис.); в дальнейшем в результате секундарной инфекции возникают изъязвления, покрывающиеся гнойным или казеозным детритом. Часто подобные дефекты обнаруживают на носовом зеркальце, ноздрях и во влагалище. Иногда основным клиническим признаком является хромота. Диарея может быть непрерывной или перемежающейся в течение 1—4 нед, но в большинстве случаев болезнь длится от 4 сут до 2 нед и, как правило, заканчивается смертельным исходом, а иногда принимает хроническое течение. Животные постепенно истощаются, у них появляются гиперкератозы, диарея (в ряде случаев она отсутствует). Эрозии и язвы на слизистых оболочках быстро заживают, а при осложнениях на дёснах образуются творожисто-гнойные отложения.

Патологоанатомические изменения. Характерны геморрагии, гиперемия, отёк, эрозии и язвы слизистых оболочек пищеварительного тракта. На слизистых оболочках пищевода, тонких кишок и сычуга иногда отмечаются обширные некрозы.

Диагноз. Клинические признаки, результаты гематологических исследований, патологические изменения, а также эпизоотические данные позволяют поставить предварительный диагноз. Эти данные подтверждаются методами лабораторного исследования (реакция нейтрализации, РСК, РДП в геле агара и метод флуоресцирующих антител). В. д. к. р. с. дифференцируют от чумы, транспортной лихорадки, инфекционного ринотрахеита, ящура, паратуберкулёза, инфекционного стоматита, некробактериоза, злокачественной катаральной горячки, гиперкератозов и отравлений.

Лечение. Специфическая терапия не разработана. Иногда целесообразно применение симптоматических средств.

Профилактика и меры борьбы. Рекомендуются убой больного скота и проведение ограничительных мероприятий.



Лит.: Краснобаев Е. А., Вирусная диарея крупного рогатого скота, в кн.: Лабораторная диагностика вирусных болезней животных, М., 1972; Макаревич В. Г.], Вирусная диарея, в кн.: Инфекционные болезни крупного рогатого скота, М., 1974.

Поражения слизистой оболочки ротовой полости при вирусной диарее крупного рогатого скота: 1 — дёсен верхней челюсти; 2 — дёсен нижней челюсти.



+++

вирусные болезни, группа инфекционных болезней человека, животных, растений и насекомых, вызываемых вирусами. Известно более 300 В. б. человека и животных, возбудителями которых являются представители различных семейств вирусов. К таким болезням животных относятся, например , ринопневмония лошадей, оспа, грипп животных, диарея крупного рогатого скота, бешенство, классическая и африканская чума свиней и др. В. б. вызываются также неклассифицированными вирусами (например, вирусы болезни Борна, инфекционной анемии лошадей, трансмиссивной энцефалопатии и других болезней). В. б. членистоногих — полиэдровые болезни насекомых, гранулёз, гнильцы пчёл и др. К В. б. холоднокровных относятся, например , оспа карпов, рак почек лягушек, опухолеподобные болезни рыб. Бактериофагия может рассматриваться как В. б. бактерий и актиномицетов. Обладая тканевым тропизмом, вирусы поражают определённые системы организма (дерматропные, пневмотропные, нейротропные и пантропные вирусы). Однако тканевой тропизм вируса может быть изменён в экспериментальных условиях. Чувствительность организма животных к вирусу зависит от ряда факторов: возраста животного, полноценности питания, действия гормонов, радиации, теплового воздействия и т. п. Кроме клинически типично проявляющихся В. б., известна большая группа болезней молодняка (телят, поросят, ягнят и жеребят), характеризующаяся пневмоэнтеритами. Наряду с бактериальными возбудителями, этиологическими агентами в этой группе часто бывают аденовирусы, респираторно-синтициальный вирус, возбудители инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, парагриппа-3 крупного рогатого скота, вирусного гастроэнтерита свиней, энтеровирусной инфекции свиней, парагриппа овец, ринопневмонии лошадей. В связи с организацией крупных промышленных хозяйств по выращиванию и откорму животных эти В. б. приобретают всё возрастающее значение. Среди В. б. имеется значительное число зооантропонозов (грипп, бешенство, венесуэльский энцефаломиелит лошадей и др.).

В. б. подвержены эволюции, которая проявляется естественной изменчивостью патогенных и антигенных свойств вируса, клиническими и эпизоотическими особенностями заболевания, например, изменением антигенных свойств вируса гриппа, появлением природно-ослабленных штаммов вируса болезни Ньюкасла, пригодных для профилактики этой инфекции. Специфическая профилактика В. б. осуществляется с помощью живых и инактивированных вакцин и специфических гипериммунных сывороток, в необходимых случаях поливалентных (см. Вакцинопрофилактика). Методы лабораторной оценки постинфекционного и поствакцинального иммунитета при большинстве В. б. животных разработаны слабо. См. Вирусологические исследования.

Лит.: Гуненков В. В., Халенев Г. А., Сюрин В. Н., Вирусные и хламидозойные респираторные и кишечные инфекции крупного рогатого скота, в кн.: Проблемы ветеринарии, М., 1975; Белоусова Р. В., Сюрин В. Н., Роль перелетных птиц в распространении вирусов в природе, М., 1977.

+++


вирусный гастроэнтерит свиней (Gastroenteritis viralis suum), инфекционный гастроэнтерит, трансмиссивный гастроэнтерит, вирусная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудка и тонких кишок, проявляющаяся диареей, рвотой, дегидратацией. В. г. с. регистрируется в странах с развитым свиноводством, наносит хозяйству большой экономический ущерб, обусловленный гибелью животных, снижением их привесов, затратами на проведение лечебно-профилактические мероприятий.

Этиология. Возбудитель болезни — коронавирус семейства Coronaviridae, содержащий одноцепочную РНК, величина вириона 80—150 нм. Вирус репродуцируется в культуре клеток почки поросёнка, не проявляя в первых пассажах цитопатического действия. В организме животных в период виремии вирус обнаруживается в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, а также в паренхиматозных органах. В условиях внешней среды возбудитель быстро утрачивает вирулентность. При t 50—60{{º}}C теряет патогенность в течение 1 ч, t 80—100{{º}}C инактивирует вирус в течение 5 мин. В высушенном патологическом материале не погибает до 3 сут, при t –28{{º}}C остаётся вирулентным до 3 лет. Вирус устойчив к фенолу, антибиотикам; инактивируется 4% ным раствором формальдегида за 10 мин, 2% ным раствором едкого натра — за 20—30 мин, хлорной известью — за 6 мин. Вирус не патогенен для лабораторных животных.

Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции — больные свиньи. К В. г. с. восприимчивы свиньи всех возрастов; чем моложе животное, тем оно более чувствительно к вирусу, особенно чувствительны поросята-сосуны до 10 суточного возраста. Животные выделяют возбудителя из организма с фекалиями и рвотными массами в течение 2—3 мес после переболевания. Факторы передачи возбудителя инфекции — заражённые корма, вода и др. объекты внешней среды; переносчики вируса – грызуны, собаки, кошки, скворцы и др. птицы. Заражение происходит в основном алиментарным путём, возможно и аэрогенным. Вспышки болезни связаны с завозом в благополучные хозяйства свиней-вирусоносителей. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то вызывает почти 100% ную гибель поросят в первые дни жизни. Летальность молодняка более старшего возраста 30—40%, взрослых животных 3%. Возникновению и быстрому распространению В. г. с. способствуют неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет, однако его длительность и напряжённость бывают различными. Переболевшие свиноматки передают поросятам-сосунам с молозивом вируснейтрализующие антитела. Такой колостральный иммунитет непродолжителен.

Течение и симптомы. Инкубационный период 2—5 сут. Главным клиническим признаком у свиней всех возрастных групп является диарея. Лихорадка отсутствует или бывает кратковременной лишь в начале болезни. Наиболее тяжело болезнь протекает у поросят до 10 суточного возраста и сопровождается вялостью, рвотой, отказом от сосания. Поросята скучиваются. Водянистые серо-зелёного цвета фекалии выделяются непроизвольно. Почти весь приплод погибает на 3—5 е сут болезни. У поросят-отъёмышей и взрослых свиней болезнь протекает более доброкачественно, характеризуется снижением аппетита, диареей и исхуданием. У отъёмышей и подсвинков возможны осложнения в виде катаральной бронхопневмонии и хронических гастроэнтеритов.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии поросят находят катаральное или катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника. Желудок обильно или частично наполнен несвернувшимся молоком. Слизистая оболочка тонких кишок от серого до бордового цвета, покрыта мутной слизью, местами изъязвлена. Содержимое кишечника водянистое, жёлто-серо-красного цвета; встречаются пузырьки газа. У взрослых свиней обнаруживают катаральный и очень редко геморрагический гастроэнтерит. При гистологическом исследовании выявляют характерный признак — атрофию ворсинок тонких кишок.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования (РНГА, МФА, РН и в сложных случаях постановка биопробы на свиноматках за 6—7 сут до опороса). В. г. с. дифференцируют от колибактериоза, сальмонеллёза, чумы, анаэробной дизентерии, ротавирусных инфекций и диареи алиментарного характера.

Лечение. Для предупреждения бактерийных осложнений применяют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения В. г. с. проводят мероприятия по охране благополучных хозяйств (чёткое выполнение ветеринарно-санитарных правил, карантирование вновь поступившего поголовья, обследование его на В. г. с. и др.). При возникновении болезни на свиноферму накладывают карантин, проводят комплекс ветеринарно-санитарных мер (изоляция и лечение больных, дезинфекция 2—3% ным раствором едкого натра, вакцинация супоросных свиноматок за 35—40 сут и 15—21 сут до опороса и др.). При поточной системе опоросов вводят туровые поросы путём прекращения на 2—3 мес осеменения маток.

Лит.: Никольский В. В. Вирусный гастроэнтерит свиней, К., 1974; Притулин П. И., Инфекционные гастроэнтероколиты свиней, М., 1975.

+++


вирусный гепатит уток (Hepatitis viralis anaticularura), контагиозная вирусная болезнь главным образом утят до 4 недельного возраста, характеризующаяся преимущественно поражением печени. Регистрируется в США, Великобритании, АРЕ, ГДР, ФРГ, Италии, Бельгии, Нидерландах, а также в СССР. Гибель утят может достигать 90—95%.

Этиология. Вирус В. г. у. относится к семейству пикорнавирусов (Picornaviridae) роду энтеровирусов (Enterovirus), содержит однонитчатую РНК. Размер вирионов 20—40 нм. Устойчив к эфиру. При t 2—4{{º}}C жизнеспособен до 700 сут, в культуральной бесклеточной среде при t 37{{º}}C — 21 сут. В течение того же срока сохраняется в соломе, кормушках, поилках, загрязнённых помётом больных утят. Антигенная структура вируса не изучена. Гемагглютинирующими свойствами не обладает. Вирус содержится во всех органах и тканях больного животного; наиболее высокий титр его обнаруживают в печени, селезёнке и головном мозге. Вирус культивируют в развивающихся куриных и утиных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость.

Эпизоотология. К вирусу восприимчивы только утки. Основной резервуар возбудителя инфекции — больная птица. Вирус выделяется во внешнюю среду с калом и носовыми истечениями, инфицируя корм, воду, подстилку, инвентарь и воздух помещения. Возможна передача вируса с заражёнными яйцами. Вирусоносительство у переболевших 8—10 нед. Взрослые утки переболевают бессимптомно, выделяя вирус с фекалиями.

Иммунитет. У переболевших утят в сыворотке крови обнаруживаются вируснейтрализующие вещества.

Течение и симптомы. В. г. у. протекает остро и хронически. Острое течение характеризуется быстрым развитием болезни, вялостью, отказом от корма и нервными явлениями. Утята падают на бок или спину и с появлением судорог погибают в характерной позе «запрокинутой головы». При хроническом течении отмечают угнетение, снижение аппетита, малую подвижность утят, поражение суставов, увеличение объёма живота. При передвижении утята принимают позу пингвина.

Патологоанатомические изменения. Печень увеличена, дряблой консистенции, с легко рвущейся паренгимой, глинистого или желтовато-охряного цвета с множеством кровоизлияний на поверхности, от точечных до диффузных. Жёлчный пузырь переполнен. При гистологическом исследовании наблюдают некроз клеток печени и пролиферацию жёлчных протоков с клеточной инфильтрацией, в центральной нервной системе — периваскулярные скопления ленкоцитов.

Диагноз основан на эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и лабораторных (выделение и идентификация вируса) данных. Ценными вспомогательными методами диагностики являются обнаружение телец-включений в клетках почек, печени и селезёнки, а также выявление антигена в тканях больных утят методом иммунофлуоресценции. В. г. у. дифференцируют от ботулизма, чумы уток, сальмонеллёза.

Лечение не разработано. Профилактика. Используют сыворотку реконвалесцентов и гипериммунную сыворотку, а также вакцину. Прививают утят и уток-несушек. После 3 кратной прививки вакциной утки-несушки передают утятам иммунитет через яйца.



Лит.: Лабораторная диагностика вирусных болезней животных, М., 1972, с. 379—87.

+++


вирусный паралич пчёл, чёрная болезнь, болезнь лесного медосбора, вирусная болезнь взрослых пчёл, характеризующаяся их массовой гибелью. Регистрируется в США, в странах Европы, в том числе и в СССР.

Возбудитель болезни — нейротропный РНК-содержащий вирус Moratorvirus paralysis размером 27 X 45 нм. Место локализации вируса — головной мозг, грудные и брюшные ганглии пчелы. Разрушается при t 93{{º}}C в течение 30 мин, при t 4{{º}}C теряет свою активность в течение нескольких сут; устойчив к низким температурам: при t –20{{º}}C сохраняет свою активность 6 мес. Вирус не чувствителен к воздействию хлороформа, фреона и четырёххлористого углерода. Болезнь начинается в мае и достигает максимума в июле. Поражаются отдельные семьи пасеки, наиболее тяжело болеют семьи, имеющие большое количество расплода. Жаркая погода и недостаток корма способствуют развитию заболевания. В начале болезни пчёлы возбуждены, у них наблюдают расстройство координации движений, сильное дрожание крыльев, неспособность к полёту; вскоре покровы у некоторой части пчёл становятся блестящими и чернеют, иногда возникают парезы конечностей. Здоровые пчёлы изгоняют из улья больных, которые падают на землю и погибают. Диагноз ставят на основании симптомов, эпизоотологических данных и результатов биопробы на здоровых пчёлах. Для обнаружения вируса в патологическом материале разработаны и предложены серологические реакции, метод флуоресцирующих антител и электронная микроскопия.

Профилактика и меры борьбы. Весной и осенью своевременно устраняют причины перегревания гнезда, обеспечивают семьи пчёл достаточным количеством корма. Наиболее эффективный профилактический препарат — панкреатическая рибонуклеаза, раствором которой трёхкратно опрыскивают семью пчёл (50 мг на 15 мл воды).

Лит.: Воробьева Н. Н., Энтомопатогенные вирусы, Новосиб., 1976.

+++


вирусный энтерит гусей (Enteritis viralis anserculorum), чума гусей, гусиная инфлюэнца, инфекционный миокардит гусей, вирусная болезнь, преимущественно гусят, характеризующаяся поражением кишечника и дистрофическими изменениями в мышцах. Болезнь распространена в Венгрии. Чехословакии, ФРГ, Нидерландах; регистрировалась в СССР.

Возбудитель болезни — вирус, относящийся к реовирусам (по данным Г. А. Надточего, кэнтеровирусам). Известны 3 серологических типа вируса. Возбудитель не обладает гемагглютинирующими свойствами, легко культивируется на гусиных эмбрионах и гусятах первых дней жизни, в культурах клеток почек гусиных эмбрионов. Вирус устойчив к хлороформу, трипсину, эфиру и др. химическим агентам. Болеют главным образом инкубаторные гусята до трёхнедельного возраста. Естественно выведенные гусята не заболевают даже при контакте с больными. Источник возбудителя инфекции — больные, а также переболевшие гуси — вирусоносители, выделяющие вирус с помётом. Инкубационный период 2-8 сут и более. При остром течении у гусят наблюдают отказ от корма, угнетение, дрожь, гибель птиц при нормальной температуре тела. При подостром течении гусята отстают в росте, малоподвижны, сидят сгорбившись, у них наблюдают диарею (кал с примесью крови), у отдельных птиц — насморк. При вскрытии у гусят 2-6 дневного возраста обнаруживают геморрагический, а у 6-14 дневного — фибринозный энтерит. Наиболее типичны дистрофические изменения в миокарде (он серо-белого цвета), скелетных и гладких мышцах. Диагноз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений, лабораторных исследований.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах вводят ограничительные ветеринарно-санитарные меры: приостанавливают инкубацию яиц, запрещают вывоз яиц, проводят дезинфекцию, переболевших птиц не используют для племенных целей.



Лит.: Контримавичус Л. М., Инфекционный энтерит гусят, Тр. Всес. института экспериментальной ветеринарии, 1968, т. 35.

+++


вирусный энтерит норок, инфекционный энтерит, болезнь Форта-Уильям, острая контагиозная вирусная болезнь, проявляемая диареей. Болезнь зарегистрирована в Канаде, США, Дании, Финляндии, Норвегии и Швеции; в СССР не наблюдается.

Возбудитель болезни — вирус, который рассматривают как мутантный штамм вируса панлейкопении кошек. Болеют норки всех возрастов, но более восприимчивы щенки. Опасность заражения В. э. н. сохраняется постоянно при контакте животных, так как взрослые норки могут быть вирусоносителями. Экспериментально доказано, что переносчиками болезни могут быть мухи. Болезнь наблюдается в течение всего года. Вспышки, сопровождающиеся летальностью (до 90%), отмечаются главным образом летом. Инкубационный период от 4 до 10 сут. Первый признак болезни — внезапная и полная потеря аппетита. Большинство 4—5 недельных щенков гибнет до появления поноса в течение 12—24 ч (смертельность достигает 100%). У животных 2—3 мес болезнь длится от 1 до 3 сут; у них фекалии слизистые или водянистые серо-белого или розового цвета, нередко коричневого или зеленовато-жёлтого. В кале — желтоватые эластичные частицы, омертвевшие кусочки слизистой оболочки кишок. При вскрытии обнаруживают острый энтерит, содержимое кишечника водянистое, пропитано кровью. Селезёнка и лимфатические узлы кишечника увеличены, гиперемированы. Гистологическим исследованием устанавливают набухание, некроз и слущивание цилиндрического эпителия слизистой оболочки кишечника. Диагноз ставят на основании клинических признаков и патологоанатомических изменений.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Профилактическую вакцинацию молодняка проводят в конце июня и начале июля в течение нескольких лет. Важное значение имеют улучшение ветеринарно-санитарных условий на ферме, борьба с мухами. При возникновении болезни животных вакцинируют. Переболевших животных убивают.



Лит.: [Zimmermann H.], Virus-Enteritis, в кн.: Edelpelztiere Biologie-Zucht-Haltung-Futterung-Krankheiten, unter Red. Dr. D. Wenzel, В., 1974, S. 479—80.

+++


вирусный энцефаломиелит овец (Encephalomyelitis enzootica ovium), шотландский энцефаломиелит овец, острая трансмиссивная вирусная болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы с явлениями потери координации движений. Зарегистрирован в Шотландии, Ирландии, Англии, Франции, Швеции, Румынии, Болгарии, Финляндии. Экономический ущерб, наносимый овцеводству, незначительный.

Этиология. Возбудитель В. э. о. — арбовирус семейства Togaviridae рода Flavivirus. Диаметр вириона от 15 до 27 нм. Вирус культивируют в мозге 1—3 суточных мышат, на хорионаллантоисной оболочке эмбрионов кур, в культуре тканей. Возбудитель быстро утрачивает вирулентность при обработке 2% ным раствором едкого натра, фенола, 0,1% ным раствором β пропиолактона, формалина, дезоксихолата натрия и кипячением.

Эпизоотология. К болезни восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи. Установлены случаи В. э. о. у людей, у которых болезнь протекает, как правило, легко. Болезнь передаётся через укус инфицированных клещей Ixodes ricinus и характеризуется выраженной природной очаговостью и сезонностью. Резервуары возбудителя в природе — инфицированные сельскохозяйственные животные, а также грызуны, возможно некоторые виды диких птиц и клещи Ixodes ricinus на всех стадиях их развития. Болезнь протекает в виде эпизоотии или спорадических случаев. Переболевшие животные приобретают напряжённый иммунитет. Овцематки передают ягнятам через молоко антитела, которые предохраняют их от заболевания до 3 мес.

Симптомы и течение. Для болезни характерен двухволновый подъём температуры. Первый — через 7—20 сут после заражения, длительность его 1—5 сут, после чего температура снижается до нормы или несколько ниже. Через 3—10 сут после первого подъёма температуры часто наблюдается второй. При классической форме: повышение температуры тела до 41{{º}}C и выше, симптомы поражения центральной нервной системы — клонические судороги, контрактура затылка, соливация, скрежет зубами, некоординированная походка, вертячка и др. неестественные движения, а также параличи, иногда наблюдается сильный зуд в области задних конечностей, крупа и поясницы. При абортивном течении (в 50—70% случаев) болезнь проявляется лихорадкой, малоподвижностью, отсутствием аппетита, учащением пульса и нарушением его ритма. В. э. о. может продолжаться от 10 сут до 3 мес и заканчиваться летально (при нервных формах) или выздоровлением (при абортивном течении).

Патологоанатомические изменения. Характерные изменения можно обнаружить только при гистологических исследованиях центральной нервной системы (признаки негнойного менингоэнцефаломиелита и др.).

Диагноз. Учитывают эпизоотологические данные, клинические и гистологические признаки. Наиболее надёжные методы: выделение возбудителя заражением 1—3 суточных мышат и его идентификация; ретроспективный метод на основании нарастания титра нейтрализующих антител в крови переболевших животных. Необходимо дифференцировать от бешенства, ценнуроза и листериоза.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы: выявление наблагополучных по В. э. о. зон, обработка пастбищ акарицидными препаратами, систематическая обработка овец против клещей. Людям, находящимся в предполагаемых неблагополучных очагах, необходимо одевать одежду из прочной и грубой ткани светлого тона.



Лит.: [Сюрин В. Н.], Вирус шотландского энцефалита овец, в кн.: Руководство по ветеринарной вирусологии, М., 1966; [Назаров В. П.], Шотландский энцефаломиелит овец, в кн.: Малоизвестные заразные болезни животных, 2 изд., М., 1973.

+++


вирусологические исследования, комплекс методов исследования, позволяющих распознать этиологию вирусного заболевания и изучить его возбудителя.

Основными этапами В. и. являются выделение вируса от больных и павших животных (взятие, консервирование, пересылка и подготовка материала, заражение им животных, куриных эмбрионов, культуры клеток); титрование вирусов для определения их количества в исследуемых материалах; культивирование вирусов на восприимчивых домашних и лабораторных животных, особенно на развивающихся куриных эмбрионах и культурах тканей (главным образом первичнотрипсинизированных).



С помощью морфологических методов выявляют элементарные тельца, внутриклеточные включения, (например, Бабеша Негри при бешенстве, Боллингера при оспе птиц). Иммунохимические методы (главным образом метод флуоресцирующих антител) позволяют определить специфический вирусный антиген в заражённых клетках тканевой культуры или органов и тканей инфицированных животных. С помощью серологических методов проводят видовую и группоспецифическую идентификацию вируса и антител в сыворотках переболевших животных. С этой целью используют реакции нейтрализации, РСК, реакцию гемагтлютинации, задержки гемагтлютинации, диффузионной преципитации, торможения гемадсорбции. Реакция нейтрализации позволяет улавливать антигенные различия сходных между собой вирусов даже в пределах одноимённой группы. РСК применяют для обнаружения вирусных антигенов в материалах от больных и павших животных, идентификации выделенного вируса, изучения антигенных связей между различными вирусами и определения антител у переболевших животных. Реакции гемагглютинации и задержки гемагглютинации широко применяют в В. и. для диагностических целей и типирования возбудителей болезни Ньюкасла, гриппа птиц, парагриппа и некоторых аденовирусов; непрямую реакцию гемагглютинации используют для выявления адено- и миксовирусов, хламидий. Реакцией прицепитации в агаре изучают антигенную структуру вирусов, выявляют антитела в сыворотке и антигены в исследуемом материале. Реакцию гемадсорбции применяют для предварительной индикации и титрования вирусов в культуре клеток, особенно тех, которые не вызывают цитопатического действия. Гемадсорбция наступает раньше проявления цитопатогенного действия, поэтому её используют как ранний метод предварительной индикации вирусов. Гемадсорбция островковая (адсорбция эритроцитов на отдельных участках монослоя клеток) типична для гриппа свиней, эпидемического паротита; диффузная (адсорбция эритроцитов на клетках всего монослоя) — для классической чумы кур, болезни Ньюкасла, африканской чумы свиней и др. Методы очистки и концентрации вирусов используют при изучении физических, химических и морфологических свойств вирусов. Фазовые системы, образованные полимерами, используют для концентрации вирусов из больших объёмов вируссодержащих жидкостей, выделения нуклеиновых кислот вирусов. Радиобиологические методы применяют в В. и. для изучения распределения и локализации вирусов (антител) в организме и особенно для изучения процессов онтогенеза вирусов. С помощью электронной микроскопии обнаруживают вирионы в исследуемом материале и специфические конгломераты вирусов и антител (иммунная электронная микроскопия). Иммуноэлектроосмофорез обусловлен одновременным встречным движением в геле агара антигена и антитела в результате разной величины электрического заряда с образованием комплекса антиген — антитело в виде линии преципитации и последующей его денатурацией. Метод применяют при изучении антигенной структуры вируса. Изоэлектрическое фокусирование основано на способности белков переходить в инертное (в отношении электрофоретической подвижности), а затем агрегированное состояние в изоэлектрической точке. Метод применяют для изучения белков вирусов. При иммуноферментативном методе происходит присоединение фермента к антителам с последующим образованием комплекса фермент — антитело — антиген, который выявляют в клетке с помощью цитохимической реакции на фермент (пероксидазу, щелочную и кислую фосфотазу, глюкозооксидазу). Метод используют с диагностической целью для выявления вирусных антигенов в культурах клеток, мазках-отпечатках, криостатных срезах, а также для изучения тонкой структуры антигенов вируса, патогенеза вирусных болезней и др. См. также Вирусоскопия.

Лит.: Тихоненко Т. И., Методические основы биохимии вирусов, М., 1973, с. 152—58; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, пер. с англ., ред. Э. Леннет и Н. Шмидт, М., 1974.

+++


вирусология (от вирусы и греч. l{{ó}}gos — слово, учение), наука о вирусах, вызывающих болезни людей, животных, растений, бактерий, простейших и грибов; самостоятельная область биологии. В. пользуется оригинальными методами исследования, отличающими её от бактериологии (см. Вирусологические исследования). В зависимости от объекта и задач исследования В. подразделяют на несколько самостоятельных дисциплин: общую, сельскохозяйственную (как раздел фитопатологии), медицинскую и ветеринарную. Общая В. изучает методы культивирования вирусов, их химический состав, структуру, генетику, эволюцию, экологию, принципы классификации вирусов, факторы противовирусного иммунитета, общие методы специфической профилактики и химиотерапии вирусных болезней. Ветеринарная В. изучает этиологию, диагностику, профилактику вирусных болезней сельскохозяйственных животных, пушных зверей, рыб и диких животных.

Предыстория В. характерна тем, что вирусные болезни, в частности их профилактика, стали изучаться задолго до того, как были открыты сами вирусы (вакцина против оспы Э. Дженнера, вакцина против бешенства Л. Пастера). История В. начинается с 1892, когда русский ботаник Д. И. Ивановский, изучая мозаичную болезнь табака, впервые доказал существование в природе субмикроскопических агентов, проходящих через бактериальные фильтры и не растущих на искусственных питательных средах. В первую четверть XX в. были открыты вирусы, поражающие человека, животных, растения и бактерий. С усовершенствованием методов культивирования и лабораторной диагностики вирусов открытия патогенных вирусов животных продолжались, например, были обнаружены возбудители пневмоэнтеритов молодняка крупного рогатого скота, некоторых болезней свиней. Выделение из вирусных частиц инфекционных нуклеиновых кислот открыло широкие перспективы для изучения генетики вирусов, получения новых штаммов с помощью различного ряда мутагенов, составления генетических карт некоторых зоопатогенных вирусов. Использование электронной микроскопии, рентгеноструктурного анализа, ультрацентрифугирования, радиоактивных изотопов, хроматографии и др. методов молекулярной биологии позволило установить тонкую структуру вирусов, расшифровать геном некоторых вирусов, вскрыть особенность их внутриклеточной репликации и наметить новые методы в получении живых противовирусных вакцин.

В 1965 в МВА организована первая кафедра ветеринарной В. С 1966/67 уч. г. во всех ветеринарных институтах и на ветеринарных факультетах введён самостоятельный курс В. Научно-исследовательская работа по ветеринарной В. проводится во Всесоюзном институте ветеринарной вирусологии и микробиологии, Всесоюзном научно-исследовательском ящурном институте, ВИЭВе, ВГНКИ, Украинском институте экспериментальной ветеринарии, МВА, на кафедрах ветеринарных институтов и др. При областных и республиканских ветеринарных лабораториях функционируют вирусологические отделы. С 1964 по 1980 проведены 5 всесоюзных конференций и 2 всесоюзные межвузовские конференции по вопросам ветеринарной В. Установлены научные связи ветеринарных и медицинских вирусологов для изучения онкорнавирусов, парагриппа, гриппа животных и птиц и экологии вирусов. Ветеринарные вирусологи участвуют в Национальном комитете по изучению вирусов, экологически связанных с перелетными птицами. Работы по ветеринарной В. публикуются в специальных журналах, например, в «Вопросах вирусологии» (Москва, с 1956), «Acta virologica» (Прага, с 1957), «Ветеринария» (с 1964 в журнале введён раздел «Вопросы вирусологии и микробиологии»).

Лит.: Жданов В. М., Гаидамович С. Я.., Вирусология, М., 1966; Руководство по ветеринарной вирусологии, под ред. В. Н. Сюрина, М, 1966; Лабораторная диагностика вирусных болезней животных, М., 1972. Сюрин В. Н., Фомина Н. В. Частная ветеринарная вирусология, М., 1979.

+++


вирусоносительство, см. Микробоносителъство.

+++


вирусоскопия (от вирусы и греч. skop{{é}}{{ō}} — смотрю, наблюдаю), метод микроскопического изучения морфологии вирусов. Частицы вирусов размером не менее 150 нм и их скопления после специальной обработки могут быть выявлены в световом микроскопе, но В. проводится главным образом с помощью электронного микроскопа. См. также Микроскопия.

+++


вирусы (от лат. virus — яд), облигатные внутриклеточные паразиты, вызывающие инфекционные заболевания человека, позвоночных животных, членистоногих, гельминтов, бактерий, простейших, плесневых грибов, растений. В., поражающие бактерии, называется бактериофагами. В. являются неклеточными формами жизни, обладающими собственным геномом и способными к воспроизведению лишь в клетках более высокоорганизованных организмов. Для В. характерны две формы существования: внеклеточная, или покоящаяся (вирионы, вироспоры, вирусная частица), и внутриклеточная, или размножающаяся, репродуцирующаяся (комплекс «вирус — клетка»). Связь между этими формами существования В. осуществляется через нуклеиновую кислоту вириона (носитель генетической информации), которая индуцирует в заражённой клетке вирусоспецифические синтезы и образование дочерних вирионов. В.  паразиты на генетическом уровне, так как их взаимодействие с клеткой — это прежде всего взаимодействие вирусного и клеточного геномов, результатом чего может быть либо острая вирусная инфекция, иногда с цитоцидным эффектом, либо хроническая инфекция, которая в ряде случаев может приводить к клеточной трансформации: Внутриклеточный паразитизм В. обусловлен отсутствием у них собственных белоксинтезирующих систем. Для своего воспроизведения В. используют синтетический аппарат клетки.

Различные виды В. на внеклеточной стадии существования характеризуются размерами от 15—18 до 300—350 нм. Наиболее крупные В. (возбудители оспы, осповакцины) различимы в световом микроскопе, но в основном В. можно увидеть лишь в электронном микроскопе.

Химический состав и структура вирусных частиц. Простые В. состоят только из белка и нуклеиновых кислот. У сложных, более крупных В., поражающих высших животных, наряду с этими компонентами содержатся липиды (в форме гликопротеидов) и белки-ферменты. В отличие от клеточных форм жизни, В. содержат в вирионе один из двух типов нуклеиновых кислот: РНК или ДНК. Нуклеиновые кислоты у В. представлены двухспиральной ДНК (В. оспы, герпеса) или односпиральной РНК (В. полиомиелита, ящура), однако существуют В. с односпиральной ДНК (парвовирусы) и В. двухспиральной РНК (реовирусы). Структура генома у многих В. изучена недостаточно. Установлено, что гены (определённое число нуклеотидов) расположены в нуклеиновой кислоте в определённой линейной последовательности, основная их функция — программирование синтеза вирусоспецифических (функциональных и структурных) белков. Нуклеиновая кислота в вирусной частице окружена защитной белковой оболочкой (капсидом). Нуклеиновая кислота с капсидомназывается нуклеокапсидом. У просто организованных В. термины «нуклеокапсид» и «вирусная частица» (вирион) тождественны. У сложно устроенных В. наряду с капсидом имеется ещё одна или нескольких внешних (белковых или липидных) оболочек (суперкапсид). Белковая оболочка В. построена из идентичных полипептидных цепей, уложенных в определённом порядке, обусловливающем тип симметрии (спиральный или кубический). Капсид предохраняет нуклеиновую кислоту В. от неблагоприятных воздействий внешней среды; обеспечивает адсорбцию В. на клетке хозяина благодаря сродству рецепторов, расположенных на поверхности капсида и клетки. С капсидом связаны также антигенные и иммуногенные свойства В. С помощью электронного микроскопа в капсиде выявляют комплексные группы его структурных единиц — капсомеры. Их число у различных В. колеблется от 12 до нескольких сотен и более (рис.).

Размножение (репродукция) В. происходит в клетках хозяина и включает несколько стадий: адсорбцию и проникновение В. в клетку; синтез вирусоспецифических ферментов — «ранних» белков, необходимых для воспроизведения (репликации) вирусной нуклеиновой кислоты; репликацию вирусной нуклеиновой кислоты; синтез информационных РНК (при репродукции ДНК-содержащих В.), кодирующих поздние белки, входящие в состав вирионов, а также формирование вирионов; освобождение дочерних вирусных частиц во внешнюю среду. В. имеют или собственные вирусоспецифические ферменты репликации, заключённые в структуре вириона, или ферменты, закодированные в вирусном геноме и появляющиеся в инфицированной клетке перед началом репликации вирусной ДНК или РНК. Например, у В. оспы в составе вирионов имеются собственные высокоспецифические транскриптазы; в составе онкорнавирусов содержится обратная транскриптаза. У аденовирусов репликация ДНК обеспечивается клеточными ферментами. В. могут репродуцироваться в организме естественно восприимчивых животных, куриных эмбрионах, культурах клеток и переживающих эксплантатах органов и тканей (В. не удаётся культивировать на искусственных питательных средах). Как в естественных, так и в экспериментальных условиях спектр патогенности В. различен. Имеются В. полипатогенные, поражающие широкий круг животных (В. бешенства, болезни Ауески), и монопатогенные (В. чумы свиней, инфекционного ларинготрахеита кур и др.). Между этими представителями имеется обширная группа В. . различных классов и семейств, обладающих разным спектром патогенности.

Антигенная активность В. характеризуется различной способностью индуцировать образование гуморальных антител как после реконвалесценции, так и после вакцинации. По титрам антител судят об антигенной активности В. Антигенная вариабельность В. проявляется наличием ряда серотипов. К таким В. относятся В. ящура (7 серотипов и около 66 вариантов), гриппа птиц, катаральной лихорадки овец, везикулярной экзантемы свиней, африканской чумы

однокопытных и др. В., представленные одним типом, — это возбудители ньюкаслской болезни, болезни Ауески, чумы крупного рогатого скота, инфекционного ларинготрахеита птиц, болезни Марека и др. В большинстве случаев числу антигенных вариантов соответствует число иммунологических вариантов. Наличие антигенных вариантов В. обусловливает в значительной мере сложность специфической профилактики вирусных болезней. Классификацию В. см. в табл.



Лит.: Руководство по ветеринарной вирусологии, под ред. В. Н. Сюрина, М., 1966; Гендон Ю. 3., Молекулярная генетика вирусов человека и животных, М., 1975; Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Частная ветеринарная вирусология, М., 1979.

Классификация вирусов животных



Семейство

Род

Вирусы, основные представители

Parvoviridae




Parvovirus


Adenoasatellovirus

1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   135


База данных защищена авторским правом ©bezogr.ru 2016
обратиться к администрации

    Главная страница